Phase diagram of crushed powders

Compression of monodisperse powder samples in quasistatic conditions is addressed in a pressure range such that particles fragmentation occurs while the solid remains incompressible (typical pressure range of 1-300 MPa for glass powders). For a granular bed made of particles of given size, the existence of three stages is observed during compression and crush up. First, classical compression occurs and the pressure of the granular bed increases along a characteristic curve as the volume decreases. Then, a critical pressure is reached for which fragmentation begins. During the fragmentation process, the granular pressure stays constant in a given volume range. At the end of this second stage, 20% to 50% of initial grains are reduced to finer particles, depending on the initial size. Then compression undergoes the third stage and the pressure increases along another characteristic curve, in the absence of extra fragmentation. The present paper analyses the analogies between phase transition in liquid-vapour systems and powder compression with crush-up. Fragmentation diagram of soda lime glass granular beds is determined by experimental means. The analogues of the saturation pressure and latent heat of phase change are determined. Two thermodynamic models are then examined to represent the crush-up diagram. The first one uses piecewise functions while the second one is of van der Waals type. Both equations of state relate granular pressure, solid volume fraction and initial particle diameter. The piecewise functions approach provides reasonable representations of the phase diagram while the van der Waals one fails

Étude de l'interaction de la Thioflavine T et de complexes de Ru(II) avec le peptide amyloïde bêta dans le cadre de la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est caractérisée par la présence de dégénérescences neurofibrillaires et l'accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau. Ces plaques contiennent principalement un peptide nommé amyloïde-b (Ab) sous forme agrégée. Le processus d'agrégation des peptides Ab en plaques amyloïdes représente une étape clé dans l'apparition de la pathologie, la coordination du cuivre, et également du zinc, favorisant la formation d'espèces agrégées impliquées dans la neurotoxicité. Notre objectif consiste à concevoir des complexes bifonctionnels avec d'une part un analogue de la Thioflavine T (ThT) et d'autre part un complexe de Ru(II), ce travail de thèse s'articule donc selon ces deux axes. I- Nous nous sommes d'abord intéressés à l'interaction entre le peptide Ab et la Thioflavine T (ThT), fluorophore classiquement utilisé pour étudier l'agrégation du peptide Ab. Cette interaction a été étudiée principalement par spectroscopie RMN. Les résultats obtenus ont permis d'identifier le site d'interaction de la ThT au peptide Ab. Par la suite, les effets de la ThT et du Zn(II) sur l'agrégation du peptide Ab ont été évalués en combinant la RMN et la spectroscopie de fluorescence. A partir des données obtenues, nous avons montré que la ThT et le Zn(II) ne sont pas inertes sur la cinétique d'agrégation du peptide Ab. Les résultats ont également révélé des différences importantes concernant les informations apportées par la fluorescence et la RMN. II- La coordination du cuivre et du zinc implique principalement les noyaux imidazoles des résidus histidines. Afin d'empêcher la coordination de ces ions métalliques aux peptides Ab, une stratégie thérapeutique innovante consiste en l'utilisation de complexes platinoïdes comportant des sites labiles et capables de se lier aux résidus histidines du Ab. En raison de la toxicité des complexes de Pt(II), nous avons envisagé la synthèse de complexes de Ru(II), principalement basés sur le motif fac-Ru(CO)32+. Différents complexes avec des ligands de type glycinate, hydroxyquinolinate et éthylenediamine ont été synthétisés. L'étude de leur interaction avec le peptide Ab a été réalisée par différentes techniques spectroscopiques (RMN, RPE, fluorescence, spectrométrie de masse). Les résultats obtenus ont montré, en particulier, que les complexes sont capables d'inhiber l'agrégation du peptide Ab induite par le zinc.The Alzheimer's disease is characterized by the presence of neurofibrillary tangles and amyloid plaques in the brain. These plaques are formed by aggregated amyloid-b (Ab) peptide. The Ab aggregation represents a key event in the appearance of the pathology, copper and zinc coordination favoring the formation of aggregated species involved in the neurotoxicity. Our objective consists in designing bifonctional complexes with, on one hand, a Thioflavine T (ThT) analog and, on the other hand, a Ru(II) complex : this thesis is thus centered around these two axes. I- In this context, we first investigated the interaction between Ab and ThT, which is a classical dye commonly used to study the aggregation process. This interaction was mainly studied by NMR spectroscopy. Our first results allowed us to identify the interaction site of the ThT with the Ab peptide. Then, the ThT and Zn(II) effects on the aggregation process were assessed by NMR and fluorescence spectroscopy. From the obtained data, we showed that ThT and Zn (II) are involved in the aggregation kinetic. The results also revealed important differences concerning the information brought by fluorescence and NMR. II- Copper and zinc coordination mainly implies imidazole ring of the histidine residues. In order to prevent the coordination of these metallic ions to Ab, an innovative therapeutic strategy consists of the use of platinoid complexes containing labile sites which are able to bind the Ab histidine residues. Because of Pt(II) complexes toxicity, we envisaged the synthesis of Ru(II) complexes, mainly based on fac-Ru(CO)32+ motive. Different complexes with glycinate, hydroxyquinolinate or ethylenediamine ligand were synthesized. The study of their interaction with the Ab peptide was realized by various spectroscopy techniques (RMN, RPE, fluorescence, mass spectrometry and demonstrated that the complexes are able to prevent the Ab aggregation induced by zinc.TOULOUSE-INP (315552154) / SudocSudocFranceF

TAMARIS : Traitement et Authentification des MenAces et RISques en mer (2009)

International audienceL'objectif du projet de démonstrateur proposé TAMARIS, est d'intégrer un processus et des outils innovants de traitement de l'information pour l'analyse d'une situation qui est une série d'alertes correspondant à un comportement suspect de navire. Ce comportement suspect peut se dérouler dans le temps (sur plusieurs jours, voir mois) et sur un espace maritime étendu (plusieurs centaines de miles nautiques). L'analyse est traduite par l'élaboration en temps réel d'un dossier d'enquête électronique. Ce dossier standardisé, permet de rassembler l'ensemble des informations (des connections à des bases de données et à Internet permettent ce renseignement) et l'analyse sur un seul support réactualisé au fil du déroulement de la situation. Ce dossier peut être transmis aux autorités décisionnelles afin de suivre en permanence les évolutions et d'être informées de l'authentification progressive du comportement suspect durant son déroulement. Ce dossier est constitué et visualisé sur une table tactile, ce qui permet à une équipe d'experts de différentes organisations de travailler ensemble et en direct de façon interactive. Ce dossier constitue une archive quasi complète et chronologique qui peut être transmise également à des enquêteurs pour mener des investigations ultérieures

TAMARIS : Traitement et Authentification des MenAces et RISques en mer

National audienceL'objectif du projet de démonstrateur TAMARIS est d'intégrer un processus et des outils innovants de traitement de l'information pour l'analyse d'une situation qui comporte une série d'alertes correspondant à un comportement suspect de navire. Ce comportement suspect peut se dérouler dans le temps (sur plusieurs jours, voir mois) et sur un espace maritime étendu (plusieurs centaines de miles nautiques). L'analyse est traduite par l'élaboration, en temps réel, d'un dossier d'interprétation électronique. Ce dernier est standardisé, et permet de rassembler l'ensemble des informations et l'analyse sur un seul support réactualisé au fil du déroulement de la situation. Ce dossier peut être transmis aux autorités décisionnelles afin de suivre en permanence les évolutions et d'être informées de l'identification progressive du comportement suspect durant son déroulement. Une table tactile permet de constituer et visualiser ce dossier, mais aussi à une équipe d'experts de différentes organisations de travailler ensemble ou à distance de façon interactive. Enfin, le dossier constitue une archive quasi complète et chronologique qui peut être transmise également à des enquêteurs pour mener des investigations ultérieures suites à une plainte

Torque Controlled Locomotion of a Biped Robot with Link Flexibility

When a big and heavy robot moves, it exerts large forces on the environment and on its own structure, its angular momentum can varysubstantially, and even the robot's structure can deform if there is a mechanical weakness. Under these conditions, standard locomotion controllers can fail easily. In this article, we propose a complete control scheme to work with heavy robots in torque control. The full centroidal dynamics is used to generate walking gaits online, link deflections are taken into account to estimate the robot posture and all postural instructions are designed to avoid conflicting with each other, improving balance. These choices reduce model and control errors, allowing our centroidal stabilizer to compensate for the remaining residual errors. The stabilizer and motion generator are designed together to ensure feasibility under the assumption of bounded errors. We deploy this scheme to control the locomotion of the humanoid robot Talos, whose hip links flex when walking. It allows us to reach steps of 35~cm, for an average speed of 25~cm/sec, which is among the best performances so far for torque-controlled electric robots.Comment: IEEE-RAS International Conference on Humanoid Robots (Humanoids 2022), IEEE, Nov 2022, Ginowan, Okinawa, Japa

Structural insights on the pamoic acid and the 8 kDa domain of DNA polymerase beta complex: Towards the design of higher-affinity inhibitors

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>DNA polymerase beta (pol beta), the error-prone DNA polymerase of single-stranded DNA break repair as well as base excision repair pathways, is overexpressed in several tumors and takes part in chemotherapeutic agent resistance, like that of cisplatin, through translesion synthesis. For this reason pol beta has become a therapeutic target. Several inhibitors have been identified, but none of them presents a sufficient affinity and specificity to become a drug. The fragment-based inhibitor design allows an important improvement in affinity of small molecules. The initial and critical step for setting up the fragment-based strategy consists in the identification and structural characterization of the first fragment bound to the target.</p> <p>Results</p> <p>We have performed docking studies of pamoic acid, a 9 micromolar pol beta inhibitor, and found that it binds in a single pocket at the surface of the 8 kDa domain of pol beta. However, docking studies provided five possible conformations for pamoic acid in this site. NMR experiments were performed on the complex to select a single conformation among the five retained. Chemical Shift Mapping data confirmed pamoic acid binding site found by docking while NOESY and saturation transfer experiments provided distances between pairs of protons from the pamoic acid and those of the 8 kDa domain that allowed the identification of the correct conformation.</p> <p>Conclusion</p> <p>Combining NMR experiments on the complex with docking results allowed us to build a three-dimensional structural model. This model serves as the starting point for further structural studies aimed at improving the affinity of pamoic acid for binding to DNA polymerase beta.</p

Structure et dynamique de neuropeptides liés à leur récepteur

International audienc

Whole Body Model Predictive Control with a Memory of Motion: Experiments on a Torque-Controlled Talos

This paper presents the first successful experiment implementing whole-body model predictive control with state feedback on a torque-control humanoid robot. We demonstrate that our control scheme is able to do whole-body target tracking, control the balance in front of strong external perturbations and avoid collision with an external object. The key elements for this success are threefold. First, optimal control over a receding horizon is implemented with Crocoddyl, an optimal control library based on differential dynamics programming, providing state-feedback control in less than 10 msecs. Second, a warm start strategy based on memory of motion has been implemented to overcome the sensitivity of the optimal control solver to initial conditions. Finally, the optimal trajectories are executed by a low-level torque controller, feedbacking on direct torque measurement at high frequency. This paper provides the details of the method, along with analytical benchmarks with the real humanoid robot Talos

Structural determinants of specific DNA-recognition by the THAP zinc finger

Human THAP1 is the prototype of a large family of cellular factors sharing an original THAP zinc-finger motif responsible for DNA binding. Human THAP1 regulates endothelial cell proliferation and G1/S cell-cycle progression, through modulation of pRb/E2F cell-cycle target genes including rrm1. Recently, mutations in THAP1 have been found to cause DYT6 primary torsion dystonia, a human neurological disease. We report here the first 3D structure of the complex formed by the DNA-binding domain of THAP1 and its specific DNA target (THABS) found within the rrm1 target gene. The THAP zinc finger uses its double-stranded β-sheet to fill the DNA major groove and provides a unique combination of contacts from the β-sheet, the N-terminal tail and surrounding loops toward the five invariant base pairs of the THABS sequence. Our studies reveal unprecedented insights into the specific DNA recognition mechanisms within this large family of proteins controlling cell proliferation, cell cycle and pluripotency