Mercado de Capitales : Titularización de Activos

El propósito del siguiente informe consistió en la realización del análisis del proceso de titularización de activos que establece la Ley 587, “Ley de Mercado de Capitales” y la oportunidad que representa para las empresas con deseo de financiamiento y para la inversión financiera en Nicaragua, que es de mucha importancia para el desarrollo y diversificación del mercado bursátil en el país. Para ello fue necesaria la definición de la titularización de activos, que no es más que la transformación, de formas agrupadas, de activos o bienes y sus flujos de ingresos, actuales o futuros, en valores negociables para la venta a los inversionistas en el mercado de valores. Se hizo hincapié de los diversos aspectos básicos de la titularización, basándonos en la implementación en aquellos países donde esta figura es relevante. Luego se describió el proceso de la titularización de activos, así como los distintos participantes claves, como lo son la empresa originadora que traslada y vende los activos o bienes a un vehículo legal que es una Sociedad titularizadora que los adquiere y transforma los flujos de caja de los activos y respalda con ellos la emisión, previo estudio de una entidad calificadora de riesgo, para la protección de los inversionistas que obtienen las emisiones. Sobre todo se mencionó cada activo que puede ser sujeto de ser titularizado, y las ventajas para los diversos agentes participantes y su contexto, así como los riesgos, que en toda transacción es inevitable desaparecerlos, pero si es posible disminuirlos. Poder profundizar e investigar sobre la titularización de activos y su implementación en los mercados cercanos a la región, de Nicaragua, permitio concluir de que esta figura es un mecanismo que aunque conlleve un proceso muy extenso, resulta ser positivo para el desarrollo del mercado de capitales, obteniendo liquidez sin comprometer el pasivo o el aumento del patrimonio, además promueve la inversión para el financiamiento de proyectos de empresas, que les es más complicado buscar otros medios para la obtención de liquidez para poner en marcha sus aspiraciones, agregando que necesitamos que empresas de los distintos sectores del país pongan en práctica este mecanismo

Tráfico de animales silvestres

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Propuesta didáctica para enseñar conceptos asociados al modelo ‘ser vivo’ en nivel medio

¿Qué pasaría si los humanos encontrásemos evidencias de vida extraterrestre, por ejemplo en Marte? ¿Cómo podríamos reconocerla? ¿Cómo se distingue a los seres vivos de aquello que no tiene vida y es materia inerte? En este trabajo se desarrolla una propuesta didáctica para enseñar el modelo de “ser vivo”, a partir del análisis de un fragmento de la película de ciencia ficción Life - Vida inteligente (2017). Siendo los objetivos 1) Desarrollar un diseño de secuencia didáctica para la enseñanza del modelo de “ser vivo” para estudiantes de Nivel Medio, que permita establecer relaciones con los modelos de “evolución”, “ecosistema” y “célula”.; 2) Presentar la dinámica de enseñanza empleada a partir del uso de una película en el contexto del aula de ciencias, donde el papel docente sea de mediador y dinamizador entre los integrantes de la clase, promoviendo la construcción de significados compartidos y de conocimiento científico escolar; 3) Propiciar contextos de trabajo áulico colaborativo que faciliten la discusión y el intercambio entre pares, fomentando la construcción de preguntas investigables a partir de las cuales el estudiantado pueda dar sentido al modelo de “ser vivo” y estimulando la búsqueda y selección crítica de información proveniente de diferentes soportes y fuentes y 4) Dar a conocer los resultados que se obtuvieron en la aplicación de esta secuencia didáctica. Para ello se considera la noción de Modelo propuesta por Adúriz-Bravo (2010) basada en la concepción de Giere (1992) y la noción de modelo de “ser vivo” formulado por García Rovira (2005). La estructuración de la secuencia consta de 4 etapas; 1° Proyección del audiovisual; 2° Análisis de situación por la película; 3° Debate de los conceptos identificados, sus interpretaciones y relaciones y 4° Puesta en común y conclusiones de lo aprendido. De esta manera se busca motivar al estudiantado a través de la construcción de preguntas de investigación (Sanmartí Puig y Márquez Bargalló, 2012), propiciando la complejización y relación con otros modelos relevantes de la Biología como son “evolución”, “ecosistema” y “célula”. También se pretende fomentar un espacio de discusión acerca de la relevancia del estudio de los seres vivos en las Ciencias Biológicas y su impacto en la sociedad

Fenómenos mitocondriales y nucleares relacionados con la resistencia a la apoptosis. Importancia del estrés oxidativo

En el presente trabajo se ha estudiado la relación entre el núcleo y la mitocondria y la importancia de la compartimentación del GSH durante la resistencia a la apoptosis inducida por el tratamiento con cisplatino. Así mismo, se ha evaluado la implicancia de la proteína bcl-2 en la compartimentación del GSH como mecanismo de resistencia a la muerte por apoptosis. Para ello se ha utilizado la cepa celular MCF7 wild type y un homólogo que sobre-expresa la proteína bcl-2.Los resultados muestran que el tratamiento con cisplatino detiene las células en la fase de proliferación, lo que provocaría la detención del ciclo celular y la muerte celular por apoptosis. La proliferación celular se desarrolla dentro de un determinado rango de niveles de ROS, la detención de las células en la fase de proliferación llevaría al incremento de los niveles de ROS. A su vez, el calcio también se incrementan a causa del tratamiento y se dispone en forma de agregados posiblemente dentro de la mitocondria. Las mitocondrias cumplirían una función de protección al disminuir el calcio libre en el citoplasma. La disposición perinuclear de las mitocondrias permitiría proteger al núcleo, aislándolo de las posibles señalizaciones causadas por el incremento desmedido del ión. El aumento de los niveles de ROS y de calcio provocarían la permeabilización de la membrana mitocondrial interna, lo que induciría la apertura de los poros de permeabilidad transitoria y así se produciría la disminución del potencial de membrana mitocondrial. La alteración de la permeabilidad mitocondrial llevaría la liberación del citocromo-c al citoplasma, lo que eventualmente promovería la muerte celular por apoptosis.En respuesta al tratamiento, se modificaría la distribución de las mitocondrias y posteriormente se inducirían cambios en la morfología mitocondrial. Las mitocondrias perderían su forma tubular alargada por una puntiforme. Estos eventos constituirían estrategias de resistencia a la apoptosis. Los cambios en la distribución mitocondrial no parecen ser ocasionados por alteraciones en los microtúbulos del citoesqueleto. Por su parte, los cambios morfológicos detectados podrían relacionarse con la segregación de las mitocondrias disfuncionales. Los procesos de fusión y fisión cumplirían una función como mecanismo de control de calidad capaz de gobernar el recambio mitocondrial, esto permitiría la remoción de las mitocondrias potencialmente disfuncionales. De esta manera, las mitocondrias afectadas por el tratamiento, con un potencial de membrana despolarizado no intervendrían en eventos de fusión pero si sufrirían eventos de fisión. Se originarían mitocondrias pequeñas y despolarizadas, que podrían ser eliminadas por autofagia.Las células supervivientes presentan un mayor nivel de GSH y una clara compartimentación nuclear y mitocondrial. Mientras que en las células apoptóticas el nivel de GSH es bajo y homogéneo. Los resultados muestran que la compartimentación de GSH en el núcleo y las mitocondrias podrían ser eventos clave en la resistencia celular a la apoptosis. Es posible que el GSH pueda pasar de la mitocondria al núcleo, a través del retículo endoplasmático, dependiendo de las necesidades celulares al momento de resistir a un estímulo apoptótico. Así mismo, la sobre-expresión de la proteína bcl-2 se relaciona con la mejor resistencia al tratamiento con cisplatino. La proteína bcl-2 cumpliría un papel anti-apoptótico relacionado con la señalización y regulación de las vías de muerte celular y también podría desempeñar un papel protector ante el estrés oxidativo inducido por el cisplatino e influir en el incremento del nivel de GSH celular y su compartimentación.The alterations of cellular redox state and calcium homeostasis during apoptosis induce the orchestrated response of nucleus and mitochondria. The mitochondrial morphology and distribution (mitochondrial fusion and fission) could represent a key factor in the nucleus-mitochondrial cross talk. Bcl-2 overexpression was demonstrated to increase nuclear glutathione concentration and thus could provide the apoptosis resistance at nuclear level, apart from its well documented effect on mitochondria. In order to elucidate the sequence of events that takes place in the cytoplasm, mitochondria and nucleus and the importance of bcl2, during apoptosis, a time course analysis of the effect of cisplatin at [10M] and [50M] on MCF7 cells WT and MCF7 that overexpress bcl-2 was performed. The cell cycle, ROS level and the mitochondrial transmembrane potential was studied by flow cytometry; the cellular level of reduced glutathione (GSH) by spectrophotometry, and the confocal microscopy was used to study compartmentation of GSH, mitochondrial distribution, apoptosis and calcium.Bcl-2 overexpression conferred increased apoptosis resistance. Effect on the cell cycle was doses dependent: the growth arrest occurred in G2/M phase with the [10M] and in G0/G1 with the [50M] cisplatin. Mitochondrial perinuclear arrangement was an early event, followed by the decrease in mitochondrial transmembrane potential. The early and doses dependent increase in calcium level was followed by its perinuclear distribution, and release to the cytoplasm. The GSH level and nuclear compartmentation were increased in the cells that showed no signs of apoptosis. All this events were delayed or less significant in MCF7 bcl-2 cells.This thesis showed that the nuclear and mitochondrial GSH compartimentation, together with the processes of mitochondrial fusion and fission represent key events in the apoptosis resistance of cancer cells. The overexpresion of the BCL-2 confers the protection from the oxidative stress induced by the cisplatin, possibly through the increase in the level of GSH and changes in its compartimentation pattern. It is possible that the GSH could translocate from the aggregated perinuclear mitochondria, through the endoplasmic reticulum to the nucleus, as a part of the successful antiapoptotic strategy

Complete sequence of the genome of the human isolate of Andes virus CHI-7913: comparative sequence and protein structure analysis

Indexación: ScieloWe report here the complete genomic sequence of the Chilean human isolate of Andes virus CHI-7913. The S, M, and L genome segment sequences of this isolate are 1,802, 3,641 and 6,466 bases in length, with an overall GC content of 38.7%. These genome segments code for a nucleocapsid protein of 428 amino acids, a glycoprotein precursor protein of 1,138 amino acids and a RNA-dependent RNA polymerase of 2,152 amino acids. In addition, the genome also has other ORFs coding for putative proteins of 34 to 103 amino acids. The encoded proteins have greater than 98% overall similarity with the proteins of Andes virus isolates AH-1 and Chile R123. Among other sequenced Hantavirus, CHI-7913 is more closely related to Sin Nombre virus, with an overall protein similarity of 92%. The characteristics of the encoded proteins of this isolate, such as hydrophobic domains, glycosylation sites, and conserved amino acid motifs shared with other Hantavirus and other members of the Bunyaviridae family, are identified and discussed