Línea de investigación en Helicobacter pylori para la formación de recurso humano en ciencia, tecnología e innovación en el programa de microbiología

Este libro nace de la unión de un maestro altamente calificado y alumnos dedicados con unas creatividades activas y dispuestas a trabajar por resolver los problemas que trae una bacteria a la humanidad. Las investigaciones aquí consignadas son producto de los trabajos de grado de los estudiantes del programa de Microbiología, quienes además fueron miembros del semillero de investigación, MICROORGANISMOS DE IMPORTANCIA EN SALUD HUMANA Y ANIMAL “OBVIO-MICROBIO”. Apoyados y dirigidos por la doctora Adalucy Alvarez-Aldana, quien gracias a su amplio conocimiento en el microorganismo supo sembrar curiosidad sobre el mismo durante las sesiones del semillero, incentivando a muchos de sus alumnos a dedicar su trabajo de grado a resolver alguna pregunta que les surgiera en torno a este microorganismo. Aunque diferentes son las investigaciones, todas fueron trazadas con un fin común, entregarle a la humanidad un poco más de conocimiento sobre Helicobacter pylori, por esto la unión de estas investigaciones en una sola consigna, son importantes para entender más sobre todo lo que rodea esta bacteria y pretenden resolver muchos misterios que aún aquejan la epidemiología detrás de la misma. Estos trabajos son fruto de muchos esfuerzos, materiales y académicos, de personas grandiosas, de la unión de universidades, doctores y docentes de diferentes disciplinas, razón que demuestra una vez más que la unión hace la fuerza, porque solo llegarás más rápido, pero en compañía llegarás más lejos. Además, contamos con la fortuna de tener un capitulo invitado, cuyo tema no es sobre Helicobacter pylori, pero si un sobre un tópico de gran interes en la actualidad como es la resistencia bacteriana. Capitulo titulado: “Caracterización epidemiológica y microbiológica de las bacteriemias y su perfil de resistencia durante el periodo junio 2011 a junio 2015”

Defective glycosylation and multisystem abnormalities characterize the primary immunodeficiency XMEN disease.

X-linked immunodeficiency with magnesium defect, EBV infection, and neoplasia (XMEN) disease are caused by deficiency of the magnesium transporter 1 (MAGT1) gene. We studied 23 patients with XMEN, 8 of whom were EBV naive. We observed lymphadenopathy (LAD), cytopenias, liver disease, cavum septum pellucidum (CSP), and increased CD4-CD8-B220-TCR alpha beta(+) T cells (alpha beta DNTs), in addition to the previously described features of an inverted CD4/CD8 ratio, CD4(+) T lymphocytopenia, increased B cells, dysgammaglobulinemia, and decreased expression of the natural killer group 2, member D (NKG2D) receptor. EBV-associated B cell malignancies occurred frequently in EBV-infected patients. We studied patients with XMEN and patients with autoimmune lymphoproliferative syndrome (ALPS) by deep immunophenotyping (32 immune markers) using time-of-flight mass cytometry (CyTOF). Our analysis revealed that the abundance of 2 populations of naive B cells (CD20(+)CD27(-)CD22(+)IgM(+)HLA-DR(+)CXCR5(+)CXCR4(++)CD10(+)CD38(+) and CD20(+)CD27(-)CD22(+)IgM(+)HLA-DR(+)CXCR5(+)CXCR4(+)CD10(-)CD38(-)) could differentially classify XMEN, ALPS, and healthy individuals. We also performed glycoproteomics analysis on T lymphocytes and show that XMEN disease is a congenital disorder of glycosylation that affects a restricted subset of glycoproteins. Transfection of MAGT1 mRNA enabled us to rescue proteins with defective glycosylation. Together, these data provide new clinical and pathophysiological foundations with important ramifications for the diagnosis and treatment of XMEN disease

Defective glycosylation and multisystem abnormalities characterize the primary immunodeficiency XMEN disease

X-linked immunodeficiency with magnesium defect, EBV infection, and neoplasia (XMEN) disease are caused by deficiency of the magnesium transporter 1 (MAGT1) gene. We studied 23 patients with XMEN, 8 of whom were EBV naive. We observed lymphadenopathy (LAD), cytopenias, liver disease, cavum septum pellucidum (CSP), and increased CD4-CD8-B220-TCRαβ+ T cells (αβDNTs), in addition to the previously described features of an inverted CD4/CD8 ratio, CD4+ T lymphocytopenia, increased B cells, dysgammaglobulinemia, and decreased expression of the natural killer group 2, member D (NKG2D) receptor. EBV-associated B cell malignancies occurred frequently in EBV-infected patients. We studied patients with XMEN and patients with autoimmune lymphoproliferative syndrome (ALPS) by deep immunophenotyping (32 immune markers) using time-of-flight mass cytometry (CyTOF). Our analysis revealed that the abundance of 2 populations of naive B cells (CD20+CD27-CD22+IgM+HLA-DR+CXCR5+CXCR4++CD10+CD38+ and CD20+CD27-CD22+IgM+HLA-DR+CXCR5+CXCR4+CD10-CD38-) could differentially classify XMEN, ALPS, and healthy individuals. We also performed glycoproteomics analysis on T lymphocytes and show that XMEN disease is a congenital disorder of glycosylation that affects a restricted subset of glycoproteins. Transfection of MAGT1 mRNA enabled us to rescue proteins with defective glycosylation. Together, these data provide new clinical and pathophysiological foundations with important ramifications for the diagnosis and treatment of XMEN disease