Servicio basado en tecnología LTE-eMBMS para distribución de señales de TV dentro de un estadio de fútbol

Históricamente las empresas Operadoras de redes de telecomunicación han sido intensivas en capital. Las altísimas inversiones que han realizado a lo largo del tiempo han servido para desplegar servicios que, explotados por ellas mismas, proporcionaban un crecimiento de los ingresos acorde con el esfuerzo inversor realizado. Con la aparición de Internet y de la digitalización de la economía, surgieron compañías cuyo modelo de negocio estaba soportado por las inversiones de los Operadores de redes de telecomunicación, de tal forma que se produjo un cambio de paradigma: no necesariamente quien había realizado la inversión iba a ser quien explotara los servicios de valor añadido y quien capturase todos los ingresos derivados de ella. Google, Amazon, Facebook no invierten en redes de telecomunicación, salvo apuestas marginales enfocadas a la innovación y a su propia imagen, pero necesitan que los Operadores hagan llegar el acceso a la Red cada vez a más población, incrementen el ancho de banda, disminuyan la latencia, aseguren la disponibilidad, … en definitiva, que entren en espirales de inversión creciente para sustentar su crecimiento exponencial de ingresos. Sin embargo, los Operadores difícilmente han conseguido acceder a un trozo del pastel que justifique las inversiones realizadas. Aunque el número de personas que se conecta a la Red crece hasta alcanzar casi el 100% de la población, la fuerte competencia y una regulación estricta, que no afecta a los nuevos actores digitales pero que impone la neutralidad de la Red frente a ellos, impiden que el crecimiento de ingresos obtenidos de las redes de telecomunicaciones crezca al mismo ritmo que lo hacen los de las empresas cuyo negocio se soporta en ellas. En este entorno de mercado, donde invertir es imprescindible para el mantenimiento del negocio, pero donde el retorno de la inversión es, cuando menos, dudoso, los Operadores están desplegando una amplia panoplia de iniciativas con el objetivo de identificar nuevos servicios de telecomunicación que, con un diferencial de inversiones reducido, aprovechen los despliegues de red ya realizados para generar nuevas oportunidades de negocio y, consecuentemente, incrementen el flujo de ingresos. Este Trabajo Fin de Grado, forma parte de ese conjunto de iniciativas. En el mismo se realizará una propuesta de arquitectura de red para soportar nuevos servicios de distribución de televisión sobre terminales móviles, apoyándose en las posibilidades que ofrece la tecnología LTE-eMBMS (Long Term Evolution – Evolved Multimedia Broadcast Multicast Service). La disponibilidad reciente de esta tecnología sobre redes comerciales de LTE permite la generación de ingresos adicionales con una oferta de servicios de TV en ámbitos geográficos restringidos que requieran de contenidos específicos. Un caso singular de estos entornos son los estadios de fútbol, dónde, a lo largo de los partidos, puede ofrecerse a los espectadores una experiencia multimedia diferente y tanto más rica que la que pueden disfrutar en su propia casa, integrada con el disfrute en vivo de los eventos. El objetivo de este Trabajo es la identificación de los requerimientos de red, la planificación radio y la evolución de la arquitectura de la red LTE con funcionalidad eMBMS, para soportar la oferta de varios canales de TV en un estadio de fútbol

Análisis y Modelos tecno-económicos de Interconexión de Internet

Máster Universitario en Ingeniería de TelecomunicaciónTradicionalmente la interconexión en Internet ha estado dominada por modelos de peering y tránsito, aunque hay pruebas cada vez más evidentes de que se trata de un marco de relaciones agotado y económicamente ineficiente, puesto que no es útil para asociar adecuadamente los costes reales con los actores implicados. Ambos modelos han permitido el desarrollo de Internet de forma flexible y eficiente, sin necesidad de una regulación o de una planificación vertical (impuesta o acordada). Todas las relaciones entre los diferentes actores (ISPs, proveedores de tránsito, etc.) están basadas en acuerdos independientes negociados libremente entre ellos. La elección en cada caso, en cada flujo de tráfico, de uno u otro modelo responde siempre a aspectos técnicos y, principalmente, económicos, aunque, evidentemente, las condiciones legales y regulatorias también tienen su impacto. Junto a los beneficios que, claramente, estos modelos han proporcionado, la situación actual no está exenta de conflictos entre los diferentes actores del mundo Internet, más cuando la aparición de algunos nuevos está acentuando los desequilibrios que, en algunos casos, ya podían identificarse previamente. Fundamentalmente, los conflictos derivan de la pretensión razonable de los proveedores de redes de compensar los costes asociados a sus despliegues, al tiempo que minimizar estos y los derivados del uso de redes de terceros para terminar su tráfico generado o recibido. Los conflictos no se limitan solamente a la puesta a disposición sin coste de la propia red (peering) para terminar el tráfico de terceros, también aparecen, en un marco donde las relaciones son de igual a igual y gratuitas, cuando se despliegan rutas que, por sus condiciones geográficas, suponen altos costes de dudoso retorno. Conflictos como este, que impactan en la rentabilidad de las inversiones acometidas, son uno de los obstáculos para el acceso a Internet de algunas poblaciones remotas o dispersas en condiciones equivalentes al resto. En el ecosistema actual, estos conflictos se vienen solucionando con negociaciones individuales dentro de los modelos de interconexión existentes y de algunas variantes de los mismos (peering pagado, por ejemplo). Estas negociaciones muchas veces son arduas, de larga duración y afectan a la calidad del servicio ofrecido a los clientes finales. Además, no proporcionan una solución definitiva a unos problemas que se pueden ir acrecentando con el tiempo, según se profundiza en la diversificación de servicios dentro del mundo Internet. Por esta razón, se hace necesario el estudio, análisis y desarrollo de nuevos modelos tecnoeconómicos de interconexión que faciliten relaciones más eficientes, en las que todos los actores involucrados obtengan una solución satisfactoria a sus pretensiones, evitando que los conflictos perjudiquen la evolución ágil de Internet y la calidad en la prestación de los servicios. Este Trabajo Fin de Master tiene como objetivo contribuir a este análisis, profundizando en un modelo que permita una mejor asociación de los costes incurridos con el reparto de las externalidades afloradas en la interconexión. Se aplicará Teoría de Juegos y, en concreto, los principios de Negociación de Nash para juegos cooperativos, para proponer un modelo winwin para quienes se interconecta

Induction of CD36 and Thrombospondin-1 in Macrophages by Hypoxia-Inducible Factor 1 and Its Relevance in the Inflammatory Process

Inflammation is part of a complex biological response of vascular tissue to pathogens or damaged cells. First inflammatory cells attempt to remove the injurious stimuli and this is followed by a healing process mediated principally by phagocytosis of senescent cells. Hypoxia and p38-MAPK are associated with inflammation, and hypoxia inducible factor 1 (HIF-1) has been detected in inflamed tissues. We aimed to analyse the role of p38-MAPK and HIF-1 in the transcriptional regulation of CD36, a class B scavenger receptor, and its ligand thrombospondin (TSP-1) in macrophages and to evaluate the involvement of this pathway in phagocytosis of apoptotic neutrophils. We have also assessed HIF-1α, p38-MAPK and CD36 immunostaining in the mucosa of patients with inflammatory bowel disease. Results show that hypoxia increases neutrophil phagocytosis by macrophages and induces the expression of CD36 and TSP-1. Addition of a p38-MAPK inhibitor significantly reduced the increase in CD36 and TSP-1 expression provoked by hypoxia and decreased HIF-1α stabilization in macrophages. Transient transfection of macrophages with a miHIF-1α-targeting vector blocked the increase in mRNA expression of CD36 and TSP-1 during hypoxia and reduced phagocytosis, thus highlighting a role for the transcriptional activity of HIF-1. CD36 and TSP-1 were necessary for the phagocytosis of neutrophils induced by hypoxic macrophages, since functional blockade of these proteins undermined this process. Immunohistochemical studies revealed CD36, HIF-1α and p38-MAPK expression in the mucosa of patients with inflammatory bowel disease. A positive and significant correlation between HIF-1α and CD36 expression and CD36 and p38-MAPK expression was observed in cells of the lamina propria of the damaged mucosa. Our results demonstrate a HIF-1-dependent up-regulation of CD36 and TSP-1 that mediates the increased phagocytosis of neutrophils by macrophages during hypoxia. Moreover, they suggest that CD36 expression in the damaged mucosa of patients with inflammatory bowel disease depends on p38-MAPK and HIF-1 activity

Impact of heart failure on the clinical profile and outcomes in patients with atrial fibrillation treated with rivaroxaban. Data from the EMIR study

Background: The aim of this study was to analyze the impact of the presence of heart failure (HF) on the clinical profile and outcomes in patients with atrial fibrillation (AF) anticoagulated with rivaroxaban. Methods: Observational and non-interventional study that included AF adults recruited from 79 Spanish centers, anticoagulated with rivaroxaban ≥ 6 months before inclusion. Data were analyzed according to baseline HF status. Results: Out of 1,433 patients, 326 (22.7%) had HF at baseline. Compared to patients without HF, HF patients were older (75.3 ± 9.9 vs. 73.8 ± 9.6 years; p = 0.01), had more diabetes (36.5% vs. 24.3%; p < 0.01), coronary artery disease (28.2% vs. 12.9%; p < 0.01), renal insufficiency (31.7% vs. 22.6%; p = 0.01), higher CHA2DS2-VASc (4.5 ± 1.6 vs. 3.2 ± 1.4; p < 0.01) and HAS-BLED (1.8 ± 1.1 vs. 1.5 ± 1.0; p < 0.01). After a median follow-up of 2.5 years, among HF patients, annual rates of stroke/ /systemic embolism/transient ischemic attack, major adverse cardiovascular events (MACE) (non-fatal myocardial infarction, revascularization and cardiovascular death), cardiovascular death, and major bleeding were 1.2%, 3.0%, 2.0%, and 1.4%, respectively. Compared to those patients without HF, HF patients had greater annual rates of MACE (3.0% vs. 0.5%; p < 0.01) and cardiovascular death (2.0% vs. 0.2%; p < 0.01), without significant differences regarding other outcomes, including thromboembolic or bleeding events. Previous HF was an independent predictor of MACE (odds ratio 3.4; 95% confidence interval 1.6–7.3; p = 0.002) but not for thromboembolic events or major bleeding. Conclusions: Among AF patients anticoagulated with rivaroxaban, HF patients had a worse clinical profile and a higher MACE risk and cardiovascular mortality. HF was independently associated with the development of MACE, but not with thromboembolic events or major bleeding. (Cardiol J 2022; 29, 6: 936–947)

M1 Macrophages Activate Notch Signalling in Epithelial Cells: Relevance in Crohn's Disease

Background: The Notch signalling pathway plays an essential role in mucosal regeneration, which constitutes a key goal of Crohn's disease (CD) treatment. Macrophages coordinate tissue repair and several phenotypes have been reported which differ in the expression of surface proteins, cytokines and hypoxia-inducible factors (HIFs). We analysed the role of HIFs in the expression of Notch ligands in macrophages and the relevance of this pathway in mucosal regeneration. Methods: Human monocytes and U937-derived macrophages were polarized towards the M1 and M2 phenotypes and the expression levels of HIF-1α, HIF-2α, Jagged 1 (Jag1) and delta-like 4 (Dll4) were evaluated. The effects of macrophages on the expression of hairy and enhancer of split-1 (HES1, the main target of Notch signalling) and intestinal alkaline phosphatase (IAP, enterocyte marker) in epithelial cells in co-culture were also analysed. Phenotype macrophage markers and Notch signalling were evaluated in the mucosa of CD patients. Results: M1 macrophages were associated with HIF-1-dependent induction of Jag1 and Dll4, which increased HES1 protein levels and IAP activity in co-cultured epithelial cells. In the mucosa of CD patients a high percentage of M1 macrophages expressed both HIF-1α and Jag1 while M2 macrophages mainly expressed HIF-2α and we detected a good correlation between the ratio of M1/M2 macrophages and both HES1 and IAP protein levels. Conclusion: M1, but not M2, macrophages are associated with HIF-1-dependent induction of Notch ligands and activation of epithelial Notch signalling pathway. In the mucosa of chronic CD patients, the prevalence of M2 macrophages is associated with diminution of Notch signalling and impaired enterocyte differentiation. Key Words: MacrophagesCrohn's diseasemucosal healingNotch signallin

Reducing residual thrombotic risk in patients with peripheral artery disease : impact of the COMPASS trial

Altres ajuts: Writing and editorial assistance was funded by Bayer Hispania.Patients with peripheral artery disease (PAD) are at a high risk not only for the classical cardiovascular (CV) outcomes (major adverse cardiovascular events; MACE) but also for vascular limb events (major adverse limb events; MALE). Therefore, a comprehensive approach for these patients should include both goals. However, the traditional antithrombotic approach with only antiplatelet agents (single or dual antiplatelet therapy) does not sufficiently reduce the risk of recurrent thrombotic events. Importantly, the underlying cause of atherosclerosis in patients with PAD implies both platelet activation and the initiation and promotion of coagulation cascade, in which Factor Xa plays a key role. Therefore, to reduce residual vascular risk, it is necessary to address both targets. In the Cardiovascular Outcomes for People Using Anticoagulation Strategies (COMPASS) trial that included patients with stable atherosclerotic vascular disease, the rivaroxaban plus aspirin strategy (versus aspirin) markedly reduced the risk of both CV and limb outcomes, and related complications, with a good safety profile. In fact, the net clinical benefit outcome composed of MACE; MALE, including major amputation, and fatal or critical organ bleeding was significantly reduced by 28% with the COMPASS strategy, (hazard ratio: 0.72; 95% confidence interval: 0.59-0.87). Therefore, the rivaroxaban plus aspirin approach provides comprehensive protection and should be considered for most patients with PAD at high risk of such events

A randomized trial of the discontinuation of primary and secondary prophylaxis against Pneumocystis carinii pneumonia after highly active antiretroviral therapy in patients with HIV infection

Background: Prophylaxis against Pneumocystis carinii pneumonia is indicated in patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection who have less than 200 CD4 cells per cubic millimeter and in those with a history of P. carinii pneumonia. However, it is not clear whether prophylaxis can be safely discontinued after CD4 cell counts increase in response to highly active antiretroviral therapy. Methods: We conducted a randomized trial of the discontinuation of primary or secondary prophylaxis against P. carinii pneumonia in HIV-infected patients with a sustained response to antiretroviral therapy, defined by a CD4 cell count of 200 or more per cubic millimeter and a plasma HIV type 1 (HIV-1) RNA level of less than 5000 copies per milliliter for at least three months. Prophylactic treatment was restarted if the CD4 cell count declined to less than 200 per cubic millimeter. Results: The 474 patients receiving primary prophylaxis had a median CD4 cell count at entry of 342 per cubic millimeter, and 38 percent had detectable HIV-1 RNA. After a median follow-up period of 20 months (388 person-years), there had been no episodes of P. carinii pneumonia in the 240 patients who discontinued prophylaxis (95 percent confidence interval, 0 to 0.85 episode per 100 person-years). For the 113 patients receiving secondary prophylaxis, the median CD4 cell count at entry was 355 per cubic millimeter, and 24 percent had detectable HIV-1 RNA. After a median follow-up period of 12 months (65 person-years), there had been no episodes of P. carinii pneumonia in the 60 patients who discontinued prophylaxis (95 percent confidence interval, 0 to 4.57 episodes per 100 person-years). Conclusions: In HIV-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy, primary and secondary prophylaxis against P. carinii pneumonia can be safely discontinued after the CD4 cell count has increased to 200 or more per cubic millimeter for more than three months