”Meille tämä kaasuputki ei ole ulko- ja turvallisuuspoliittinen kysymys” : Nord Stream -kaasuputkihanke Suomen lainsäädännössä ja eduskunnan puheenvuoroissa vuosina 2005–2010

Nord Stream -kaasuputki herätti voimakkaita tunteita ympäri Eurooppaa jo ennen kuin hankkeen toteuttaminen lyötiin lukkoon 2000-luvun puolivälissä. Nord Stream AG:n tilaama, kahdesta rinnakkaisesta kaasuputkesta koostuva hanke kuljettaa kaasua Venäjän laajoilta maakaasuesiintymiltä Itämeren alitse suoraan Saksaan. Itämerellä putki kulkee Venäjän, Saksan sekä Tanskan aluevesien ja talousvyöhykkeiden lisäksi myös Suomen ja Ruotsin talousvyöhykkeellä. Nord Stream -kaasuputkihanke nähtiin merkittäväksi taloudelliseksi hankkeeksi Euroopan energiahuoltovarmuuden kannalta, sillä maakaasunkulutuksen katsottiin lisääntyvän huimasti lähivuosina ympäristöystävällisempiin polttoaineisiin siirryttäessä. Putkilinjojen rakentaminen aloitettiin huhtikuussa 2010. Ensimmäinen putkilinja otettiin käyttöön elokuussa 2011 ja toinen lokakuussa 2012. Nord Stream AG on monikansallinen yritys, jonka pääkonttori sijaitsee Sveitsissä. Hanke sai kuitenkin osakseen suurta kritiikkiä, sillä Nord Stream AG:n suurimpana osakkaana on Venäjän valtion omistama Gazprom. Venäjän vuosien 2004 ja 2006 kaasukiistat Itä-Euroopan energiankauttakulkumaiden kanssa nostivat esille huolen, että Venäjä pystyisi kaasuputken avulla painostamaan Euroopan maita poliittisien tarkoitusperiensä saavuttamiseksi. Venäjän luotettavuus varteenotettavana energiatoimittajana kärsi kolauksen kaasukiistojen seurauksena ja sai monet pohtimaan Venäjä-riippuvuuden vähentämistä energiatoimituksissa. Yhtenä suurimmista kysymyksistä kaasuputkeen liittyen oli sen vaikutus erittäin haavoittuvaan Itämereen, mistä esitettiin sekä negatiivisia että positiivisia pitkän aikavälin näkemyksiä. Suomen hallitus näki kaasuputken kansainvälisenä taloudellisena hankkeena, joka on Suomelle ainoastaan ympäristökysymys ja käsitellään myös sellaisena. Valtiojohto sekä muut viranomaistahot korostivat, ettei hanke ole Suomelle ulko- tai turvallisuuspoliittinen kysymys, sillä tehtyjen selvitysten mukaan kaasuputken rakentamisen tai sen käytön ei nähty aiheuttavan sotilaallisia tai poliittisia uhkakuvia. Tutkielman aiheena onkin tarkastella Nord Stream -kaasuputkihankkeen lainmukaisia edellytyksiä Suomessa sekä hankkeesta käytyä keskustelua eduskunnassa vuosina 2005–2010. Tutkielmassa hankkeen lainsäädännöllisiä edellytyksiä on tarkasteltu Suomen lainsäädännön kautta, jonka yhteydessä on myös tarkasteltu hankkeeseen vaikuttavia kansainvälisiä sopimuksia. Hankkeen kannalta oleellisia kansainvälisiä sopimuksia ovat YK:n merioikeusyleissopimus, Espoon sopimus sekä Itämeren suojelusopimus eli ns. Helsingin sopimus, jotka muodostavat sen kansainvälisen sopimusympäristön, jonka puitteissa hankkeen osapuolten tuli soveltaa omaa kansallista lainsäädäntöään. Suomen kansallisesta lainsäädännöstä hankkeeseen vaikuttivat etenkin Suomen talousvyöhykkeestä säädetty laki, jonka mukaan talousvyöhykkeen ympäristösuojelussa ja vesirakentamisessa sovelletaan lakia ympäristövaikutusten arviointimenettelystä, ympäristönsuojelulakia sekä vesilakia ja näiden nojalla annettuja säädöksiä. Suomen lainsäädännön mukaan kaasuputken rakentaminen maan talousvyöhykkeelle edellytti valtioneuvoston suostumusta Suomen talousvyöhykkeen hyödyntämiseksi sekä vesilain mukaista vesilupaa putken rakentamiseksi ja käyttämiseksi maan lainkäyttöalueella, josta päättäminen oli ympäristöviranomaisen tehtävä. Kaasuputkihankkeen toteuttaminen edellyttänyt lainmukaista eduskuntakäsittelyä, eikä hankkeesta päättäminen kuulunut eduskunnalle, vaikka kyseessä olikin merkittävä yhteiskunnallinen kysymys. Eduskunnan kaasuputkihankkeeseen liittyviä puheenvuoroja tarkasteltiin retorisen diskurssianalyysin avulla, jolloin puheenvuorojen argumenteista pystyttiin tunnistamaan kaasuputkihankkeelle annettuja merkityksiä. Puheenvuoroanalyysin tulokset myös kvantifioitiin tilastoihin yleisten argumentaatiotendenssien, merkitysten ilmenemisfrekvenssin sekä mm. puoluekohtaisen tarkastelun helpottamiseksi. Eduskunnassa esitettiin syyskuun 2005 ja huhtikuun 2010 välisenä aikana kaiken kaikkiaan 177 kaasuputkihankkeeseen liittyvää puheenvuoroa 22 eri asia- ja pöytäkirjassa, mikä kertoo, että hanke nähtiin merkittäväksi yhteiskunnalliseksi kysymykseksi. Näissä puheenvuoroissa kaasuputkelle annettiin yhteensä 289 merkitystä. Eniten painoarvoa puheenvuoroissa annettiin hankkeen kielteisille ympäristöpoliittisille vaikutuksille. Toiseksi eniten argumentoitiin hankkeen talous- ja energiapoliittisista merkityksistä, joissa hanke näkyi myönteisessä valossa. Ulko- ja turvallisuuspolitiikan kannalta hanke puolestaan nähtiin kielteisessä valossa. Eduskunnan puheenvuoroanalyysin avulla tehtiin muutama mielenkiintoinen löydös. Ensinäkin ministerien argumentit pohjautuivat ennakko-oletusten mukaisesti hyvin pitkälti hankkeen juridiikkaan sekä sen lainmukaisiin edellytyksiin. Toinen mielenkiintoinen puoluevertailussa ilmennyt aspekti oli se, että hallitus-oppositiojako ei näkynyt selkeästi hankkeelle annetuissa merkityksissä, vaan hankkeelle annettiin sekä kielteisiä merkityksiä hallituspuolueiden taholta, että myönteisiä merkityksiä oppositiopuolueissa. Lisäksi kaasuputkihanke nähtiin hyvin positiiviselta kannalta Vanhasen ensimmäisen hallituksen pääpuolueissa keskustassa ja SDP:ssä, kun taas Vanhasen II hallituksen ”uudet” puolueet, kokoomus sekä vihreät, suhtautuivat hankkeeseen kriittisesti

Bioabsorbable Versus Metal Screw in the Fixation of Tibial Tubercle Transfer

Peer reviewe

Copy number alterations define outcome in Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia

Funding Information: NGS library preparation, sequencing and sequence analysis were performed by the Institute for Molecular Medicine Finland (FIMM) Technology Center, University of Helsinki. We thank laboratory technicians Jay Klievink in Hematology Research Unit Helsinki (HRUH) and Minna Suvela in FIMM for technical support with the DNA extractions and laboratory coordinator Minna Tuominen in FIMM for technical support with multiplex ligation-dependent probe amplification. We are grateful to the members of the HRUH for discussions and technical help. We thank research nurses Anne Gesterberg, Jenni Raali and Susanna Helkkula for help with clinical data. We thank Dr Veli Kairisto in Tykslab, Dr Taru Kuittinen in Kuopio University Hospital and clinical laboratory geneticists Anne Juvonen and Tarja Salonen in HUSLAB for help with clinical samples. The samples of this project were provided by Finnish University Hospital clinical laboratories and the Finnish Hematology Registry and Clinical Biobank (FHRB) with appropriate ethics approval (Dnro 202/06.01.00/2013). We thank all the patients for their generous participation. The FHRB Biobank is supported by the Finnish Association of Hematology, the Finnish Red Cross Blood Service, Institute for Molecular Medicine Finland, and the participating hospitals in Finland. This study was supported by the Doctoral Program in Clinical Research at the University of Helsinki and personal grants (to HH) from Emil Aaltonen Foundation, Ida Montin Foundation, Blood Disease Research Foundation, Finnish Hematology Association, Finnish Medical Foundation, Biomedicum Helsinki Foundation, Paulo Foundation, (to SM) Finnish Cancer Organizations, Sigrid Juselius Foundation, Signe and Ane Gyllenberg Foundation, Relander Foundation, and state funding for university-level health research in Finland. The laboratory analytics costs of this study were funded by Incyte. Funding Information: TS (not related to this study) is a member of the advisory board of Celgene and AbbVie; is a member of the advisory board of and received lecture fees from Pfizer and Janssen-Cilag; received lecture fees from Bristol Myers Squibb; received congress fees from and is a member of the advisory board of Novartis; received congress fees from Amgen. MP (not-related to this study) is a member of the advisory board of Pfizer and AbbVie; received lecture and congress fees from Novartis. OB received consultancy fees from Novartis and Sanofi. SM (not related to this study) received research funding from Novartis, BMS, Janpix, and Pfizer. All other authors have no conflicts of interest to disclose. Funding Information: NGS library preparation, sequencing and sequence analysis were performed by the Institute for Molecular Medicine Finland (FIMM) Technology Center, University of Helsinki. We thank laboratory technicians Jay Klievink in Hematology Research Unit Helsinki (HRUH) and Minna Suvela in FIMM for technical support with the DNA extractions and laboratory coordinator Minna Tuominen in FIMM for technical support with multiplex ligation-dependent probe amplification. We are grateful to the members of the HRUH for discussions and technical help. We thank research nurses Anne Gesterberg, Jenni Raali and Susanna Helkkula for help with clinical data. We thank Dr Veli Kairisto in Tykslab, Dr Taru Kuittinen in Kuopio University Hospital and clinical laboratory geneticists Anne Juvonen and Tarja Salonen in HUSLAB for help with clinical samples. The samples of this project were provided by Finnish University Hospital clinical laboratories and the Finnish Hematology Registry and Clinical Biobank (FHRB) with appropriate ethics approval (Dnro 202/06.01.00/2013). We thank all the patients for their generous participation. The FHRB Biobank is supported by the Finnish Association of Hematology, the Finnish Red Cross Blood Service, Institute for Molecular Medicine Finland, and the participating hospitals in Finland.Non peer reviewe

Copy number alterations define outcome in Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia

</p

Somatic mTOR mutation in clonally expanded T lymphocytes associated with chronic graft versus host disease

Graft versus host disease (GvHD) is the main complication of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). Here we report studies of a patient with chronic GvHD (cGvHD) carrying persistent CD4(+) T cell clonal expansion harboring somatic mTOR, NFKB2, and TLR2 mutations. In the screening cohort (n=134), we detect the mTOR P2229R kinase domain mutation in two additional cGvHD patients, but not in healthy or HSCT patients without cGvHD. Functional analyses of the mTOR mutation indicate a gain-of-function alteration and activation of both mTORC1 and mTORC2 signaling pathways, leading to increased cell proliferation and decreased apoptosis. Single-cell RNA sequencing and real-time impedance measurements support increased cytotoxicity of mutated CD4(+) T cells. High throughput drug-sensitivity testing suggests that mutations induce resistance to mTOR inhibitors, but increase sensitivity for HSP90 inhibitors. Our findings imply that somatic mutations may contribute to aberrant T cell proliferations and persistent immune activation in cGvHD, thereby paving the way for targeted therapies. Chronic graft versus host disease (cGvHD) is a major cause of morbidity and mortality in allogeneic bone marrow transplantation. Here the authors identify a recurrent activating mTOR mutation in expanded donor T-cell clones of 3 cGvHD patients, which suggests somatic mutations may contribute to GvHD pathogenesis and opens avenues to targeted therapies.Peer reviewe

Somatic mTOR mutation in clonally expanded T lymphocytes associated with chronic graft versus host disease

Graft versus host disease (GvHD) is the main complication of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). Here we report studies of a patient with chronic GvHD (cGvHD) carrying persistent CD4+ T cell clonal expansion harboring somatic mTOR, NFKB2, and TLR2 mutations. In the screening cohort (n = 134), we detect the mTOR P2229R kinase domain mutation in two additional cGvHD patients, but not in healthy or HSCT patients without cGvHD. Functional analyses of the mTOR mutation indicate a gain-of-function alteration and activation of both mTORC1 and mTORC2 signaling pathways, leading to increased cell proliferation and decreased apoptosis. Single-cell RNA sequencing and real-time impedance measurements support increased cytotoxicity of mutated CD4+ T cells. High throughput drug-sensitivity testing suggests that mutations induce resistance to mTOR inhibitors, but increase sensitivity for HSP90 inhibitors. Our findings imply that somatic mutations may contribute to aberrant T cell proliferations and persistent immune activation in cGvHD, thereby paving the way for targeted therapies.</p