Оптимизация конструкции захвата для детали «Барабан»

Грузозахватные приспособления обычно применяются при производстве работ по подъему и перемещению грузов с применением грузоподъемных машин. Использование приспособлений позволяет реализовать максимальное удобство и безопасность производственного процесса. Грузозахватные приспособления конструируются для определенного этапа технологического процесса, для конкретного изделия. При проектировании таких приспособлений необходимо учитывать основные показатели оптимальности конструкции: прочность, надежность, простота, удобство и безопасность при эксплуатации, эргономичность. Кроме того, нужно стремиться к наименьшей массе и, соответственно, металлоемкости захвата. Конструкция грузозахватного приспособления, в основном, будет зависеть от назначенных технологом поверхностей, за которые можно крепиться и от максимальной высоты подъема крюка крана. В статье описана задача по конструированию захвата для детали «Барабан¬ в новом технологическом процессе. Рассмотрена конструкция существующего захвата, взятого за прототип. Приведен анализ различных вариантов конструктивных решений, созданных в процессе проектирования. Выбран вариант конструкции захвата, который в наибольшей степени соответствует требованиям технического задания. Конструкция этого модернизированного приспособления представляет собой захват с тремя лапами, удерживающими деталь, и подвес в виде траверсы. Разработанная конструкторская документация утверждена производством и отделом промышленной безопасности

On the mechanisms governing gas penetration into a tokamak plasma during a massive gas injection

A new 1D radial fluid code, IMAGINE, is used to simulate the penetration of gas into a tokamak plasma during a massive gas injection (MGI). The main result is that the gas is in general strongly braked as it reaches the plasma, due to mechanisms related to charge exchange and (to a smaller extent) recombination. As a result, only a fraction of the gas penetrates into the plasma. Also, a shock wave is created in the gas which propagates away from the plasma, braking and compressing the incoming gas. Simulation results are quantitatively consistent, at least in terms of orders of magnitude, with experimental data for a D 2 MGI into a JET Ohmic plasma. Simulations of MGI into the background plasma surrounding a runaway electron beam show that if the background electron density is too high, the gas may not penetrate, suggesting a possible explanation for the recent results of Reux et al in JET (2015 Nucl. Fusion 55 093013)

Crosstalk between TGF-β1 and complement activation augments epithelial injury in pulmonary fibrosis

The epithelial complement inhibitory proteins (CIPs) cluster of differentiation 46 and 55 (CD46 and CD55) regulate circulating immune complex-mediated complement activation in idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). Our previous studies demonstrated that IL-17A mediates epithelial injury via transforming growth factor beta 1 (TGF-beta 1) and down-regulates CIPs. In the current study, we examined the mechanistic role of TGF-beta 1 in complement activation-mediated airway epithelial injury in IPF pathogenesis. We observed lower epithelial CIP expression in IPF lungs compared to normal lungs, associated with elevated levels of complement component 3a and 5a (C3a and C5a), locally and systemically. In normal primary human small airway epithelial cells (SAECs) treated with TGF-beta 1 (10 ng/ml), C3a, or C5a (100 nM), we observed loss of CIPs and increased poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) activation [also observed with RNA interference (RNAi) of CD46/CD55]. TGF-beta 1-mediated loss of CIPs and Snail induction [SNAI1; a transcriptional repressor of E-cadherin (E-CAD)] was blocked by inhibiting mitogen-activated protein kinase (p38MAPK; SB203580) and RNAi silencing of SNAI1. C3a- and C5a-mediated loss of CIPs was also blocked by p38MAPK inhibition. While C3a upregulated TGFb transcripts, both C3a and C5a down-regulated SMAD7 (negative regulator of TGF-beta), and whereas TGF-beta 1 induced C3a/C5a receptor (C3aR/C5aR) expression, pharmacologic C3aR/C5aR inhibition protected against C3a- /C5a-mediated loss of CIPs. Taken together, our results suggest that epithelial injury in IPF can be collectively amplified as a result of TGF-beta 1-induced loss of CIPs leading to complement activation that down-regulates CIPs and induces TGF-beta 1 expression