Selective attention to conditioned stimuli in human discrimination learning: Untangling the effect of outcome prediction, valence, arousal and uncertainty

What are the neural mechanisms underlying this ability? Are they the same in humans as in other animals? And what are the consequences of damage to this attentional system? These are the questions that this book aims to answer.The preparation of this manuscript was supported by a MRC new investigator award to Lee Hogarth (G0701456)

Вплив гемічної гіпоксії на динаміку концентрацій ГФКБ у структурах мозку та сироватці крові щурів

This article clarifies the questions on study of hypoxic influence on distribution of filament and soluble forms of GFAP in various structures of the brain (neocortex, cerebellum, hippocampus, striatum, middle brain, pons) and blood of the rats. Quantitative analysis of the contents of GFAP in the brain structures of hypoxic rats has established that hemic hypoxia results in changes in intracellular levels of GFAP forms and also in updating their ratio, which allows one to assume not only a change in astroglial cells, but also testifies to reorganization in the system of intermediate filaments of astrocytes. The level of GFAP substantially changed in all cerebral formations, which was already investigated in the early terms of hypoxic period. Observations showed that hemic hypoxia exerted a varied influence on expression of neurospecific protein in the different structures of cerebrum of rats. Differences in expression of GFAP can be caused by the regional differences in astroglial cellular population, and also their internal features that define the possible answers to hypoxic damage in different functional and morphological structures of the brain. An increase in expression of the investigated form of protein can explain strengthening of astroglial reactivity, a feature of the brain that appears in various types of pathologies of the CNS. Reactive asters in such exhibit hypertrophy and are characterized by an increased level of GFAP, which is an early and reliable indicator of astroglial pathology. An increase in expression of the investigated form of protein may be explained by strengthening of astroglial reactivity, a feature of the brain that appears in various types of pathologies of the CNS. The contents of GFAP in the blood of adult rats, as a result of the hypoxic influence received from it, can indicate a release of GFAP from damaged astrocytes in the blood flow. Досліджено ефекти дії гемічної гіпоксії на розподіл філаментної та розчинної форм ГФКБ у різних відділах та структурах головного мозку щурів (кора головного мозку, мозочок, гіпокамп, смугасте тіло, середній мозок, вароліїв міст) і сироватці крові щурів. На основі кількісного аналізу вмісту ГФКБ у структурах головного мозку гіпоксичних щурів установлено, що гемічна гіпоксія викликає зміни внутрішньоклітинного вмісту двох форм білка, а також модифікацію їх співвідношення. Це дозволяє припустити не тільки виникнення змін кількості астрогліальних клітин, а й перебудову системи проміжних філаментів астроцитів. Рівень ГФКБ істотно змінювався в усіх мозкових утворах, що досліджуються вже в ранні терміни постгіпоксичного періоду. Спостереження показали, що гемічна гіпоксія неоднаково впливає на експресію нейроспецифічного білка в різних структурах головного мозку щурів. Відмінності в експресії ГФКБ можуть бути викликані регіональними відмінностями астроцитарної клітинної популяції, а також їх внутрішніми особливостями, які визначають вірогідні відповіді на гіпоксичне пошкодження в різних функціонально та морфологічно структурах мозку. Підвищення експресії досліджуваних форм білка можна пояснити посиленням астрогліальної реактивності – особливістю мозку, що виявляється за різноманітних видів патологій ЦНС. Реактивні астроцити в таких випадках зазнають гіпертрофії та характеризуються підвищеним рівнем ГФКБ, що є раннім та вірогідним індикатором астрогліозу. Вміст ГФКБ у сироватці крові статевозрілих щурів, які зазнали гіпоксичного впливу, може свідчити про вихід із пошкоджених астроцитів у кров’яне русло. Досліджено ефекти дії гемічної гіпоксії на розподіл філаментної та розчинної форм ГФКБ у різних відділах та структурах головного мозку щурів (кора головного мозку, мозочок, гіпокамп, смугасте тіло, середній мозок, вароліїв міст) і сироватці крові щурів. На основі кількісного аналізу вмісту ГФКБ у структурах головного мозку гіпоксичних щурів установлено, що гемічна гіпоксія викликає зміни внутрішньоклітинного вмісту двох форм білка, а також модифікацію їх співвідношення. Це дозволяє припустити не тільки виникнення змін кількості астрогліальних клітин, а й перебудову системи проміжних філаментів астроцитів. Рівень ГФКБ істотно змінювався в усіх мозкових утворах, що досліджуються вже в ранні терміни постгіпоксичного періоду. Спостереження показали, що гемічна гіпоксія неоднаково впливає на експресію нейроспецифічного білка в різних структурах головного мозку щурів. Відмінності в експресії ГФКБ можуть бути викликані регіональними відмінностями астроцитарної клітинної популяції, а також їх внутрішніми особливостями, які визначають вірогідні відповіді на гіпоксичне пошкодження в різних функціонально та морфологічно структурах мозку. Підвищення експресії досліджуваних форм білка можна пояснити посиленням астрогліальної реактивності – особливістю мозку, що виявляється за різноманітних видів патологій ЦНС. Реактивні астроцити в таких випадках зазнають гіпертрофії та характеризуються підвищеним рівнем ГФКБ, що є раннім та вірогідним індикатором астрогліозу. Вміст ГФКБ у сироватці крові статевозрілих щурів, які зазнали гіпоксичного впливу, може свідчити про вихід із пошкоджених астроцитів у кров’яне русло.

Interoceptive cardiac signals selectively enhance fear memories

Fear is coupled to states of physiological arousal. We tested how learning and memory of threat, specifically conditioned fear, is influenced by interoceptive signals. Forty healthy individuals were exposed to two threat (conditioned stimuli [CS+], paired with electrocutaneous shocks) and two safety (CS-) stimuli, time-locked to either cardiac ventricular systole (when arterial baroreceptors signal cardiovascular arousal to brainstem), or diastole (when these afferent signals are quiescent). Threat learning was indexed objectively using skin conductance responses (SCRs). During acquisition of threat contingencies, cardiac effects dominated: Stimuli (both CS+ and CS-) presented at systole evoked greater SCR responses, relative to stimuli (both CS+ and CS-) presented at diastole. This difference was amplified in more anxious individuals. Learning of conditioned fear was established by the end of the acquisition phase, which was followed by an extinction phase when unpaired CSs were presented at either the same or switched cardiac contingencies. One day later, electrocutaneous shocks triggered the reinstatement of fear responses. Subsequent presentation of stimuli previously encoded at systole evoked higher SCRs. Moreover, only those participants for whom stimuli had the same cardiac-contingency over both acquisition and extinction phases retained conditioned fear memory (i.e., CS+ > CS-). Our findings reveal two important cardiac afferent effects on threat learning and memory: 1) Cardiac signals bias processing toward threat; and 2) cardiac signals are a context for fear memory; altering this context can disrupt the memory. These observations suggest how threat reactivity may be reinforced and maintained by both acute and enduring states of cardiac arousal. (PsycInfo Database Record (c) 2020 APA, all rights reserved)

ПРОБЛЕМЫ СОЦИАЛЬНО-ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО САМООПРЕДЕЛЕНИЯ СТУДЕНТОВ-СПОРТСМЕНОВ

The article is devoted to the problems of socio-professional personal identityof prospective sportsmen trained in higher institutions. The aim of this research is to determine the problems of socio-professional personal identity of prospective sportsmen.The authors pay attention to the problem of new theoretical realization of the notion “socio-professional personal identity of prospective sportsmen” which contributes to the theory of professional identity of the students and empirical studying of the personal problems related to socio-professional identity of the top-class athletes.The authors applied the following scientific methods asstudying of the status of professional identity, studying of values in the career “A career anchor”, studying of training motivation and questionnaires. The research involved 110 prospective sportsmen aged17-21.The research resulted in revealing the problems of socio-professional identity of prospective sportsmen.Статья посвящена исследованию проблем социально-профессионального самоопределения студентов-спортсменов образовательной организации спортивной направленности.Цель данного исследования - выявление проблем социально-профессионального самоопределения студентов-спортсменов.В статье авторами актуализируется проблема нового теоретического осмысления понятия «социально-профессиональное самоопределение студента-спортсмена», которое вносит вклад в теорию профессионального самоопределения студенческой молодежи, а также эмпирического изучения личностно значимых проблем социально-профессионального самоопределения студентов-спортсменов высокого класса.Для исследованияпроблем социально-профессионального самоопределения студентов-спортсменовиспользовался следующий диагностический инструментарий:изучение статуса профессиональной идентичности, изучение ценностных ориентаций в карьере «Якорь карьеры», изучение мотивации обучения, а также анкетирование.В исследовании принимали участие 110 студентов-спортсменовв возрасте 17-21 год.По результатам проведенного исследования были выявлены проблемы социально-профессионального самоопределения студентов-спортсменов

Alcohol affects neuronal substrates of response inhibition but not of perceptual processing of stimuli signalling a stop response

Alcohol impairs inhibitory control, including the ability to terminate an initiated action. While there is increasing knowledge about neural mechanisms involved in response inhibition, the level at which alcohol impairs such mechanisms remains poorly understood. Thirty-nine healthy social drinkers received either 0.4g/kg or 0.8g/kg of alcohol, or placebo, and performed two variants of a Visual Stop-signal task during acquisition of functional magnetic resonance imaging (fMRI) data. The two task variants differed only in their instructions: in the classic variant (VSST), participants inhibited their response to a “Go-stimulus” when it was followed by a “Stop-stimulus”. In the control variant (VSST_C), participants responded to the “Go-stimulus” even if it was followed by a “Stop-stimulus”. Comparison of successful Stop-trials (Sstop)>Go, and unsuccessful Stop-trials (Ustop)>Sstop between the three beverage groups enabled the identification of alcohol effects on functional neural circuits supporting inhibitory behaviour and error processing. Alcohol impaired inhibitory control as measured by the Stop-signal reaction time, but did not affect other aspects of VSST performance, nor performance on the VSST_C. The low alcohol dose evoked changes in neural activity within prefrontal, temporal, occipital and motor cortices. The high alcohol dose evoked changes in activity in areas affected by the low dose but importantly induced changes in activity within subcortical centres including the globus pallidus and thalamus. Alcohol did not affect neural correlates of perceptual processing of infrequent cues, as revealed by conjunction analyses of VSST and VSST_C tasks. Alcohol ingestion compromises the inhibitory control of action by modulating cortical regions supporting attentional, sensorimotor and action-planning processes. At higher doses the impact of alcohol also extends to affect subcortical nodes of fronto-basal ganglia- thalamo-cortical motor circuits. In contrast, alcohol appears to have little impact on the early visual processing of infrequent perceptual cues. These observations clarify clinically-important effects of alcohol on behaviour

Tauopathic Changes in the Striatum of A53T α-Synuclein Mutant Mouse Model of Parkinson's Disease

Tauopathic pathways lead to degenerative changes in Alzheimer's disease and there is evidence that they are also involved in the neurodegenerative pathology of Parkinson's disease [PD]. We have examined tauopathic changes in striatum of the α-synuclein (α-Syn) A53T mutant mouse. Elevated levels of α-Syn were observed in striatum of the adult A53T α-Syn mice. This was accompanied by increases in hyperphosphorylated Tau [p-Tau], phosphorylated at Ser202, Ser262 and Ser396/404, which are the same toxic sites also seen in Alzheimer's disease. There was an increase in active p-GSK-3β, hyperphosphorylated at Tyr216, a major and primary kinase known to phosphorylate Tau at multiple sites. The sites of hyperphosphorylation of Tau in the A53T mutant mice were similar to those seen in post-mortem striata from PD patients, attesting to their pathophysiological relevance. Increases in p-Tau were not due to alterations on protein phosphatases in either A53T mice or in human PD, suggesting lack of involvement of these proteins in tauopathy. Extraction of striata with Triton X-100 showed large increases in oligomeric forms of α-Syn suggesting that α-Syn had formed aggregates the mutant mice. In addition, increased levels of p-GSK-3β and pSer396/404 were also found associated with aggregated α-Syn. Differential solubilization to measure protein binding to cytoskeletal proteins demonstrated that p-Tau in the A53T mutant mouse were unbound to cytoskeletal proteins, consistent with dissociation of p-Tau from the microtubules upon hyperphosphorylation. Interestingly, α-Syn remained tightly bound to the cytoskeleton, while p-GSK-3β was seen in the cytoskeleton-free fractions. Immunohistochemical studies showed that α-Syn, pSer396/404 Tau and p-GSK-3β co-localized with one another and was aggregated and accumulated into large inclusion bodies, leading to cell death of Substantia nigral neurons. Together, these data demonstrate an elevated state of tauopathy in striata of the A53T α-Syn mutant mice, suggesting that tauopathy is a common feature of synucleinopathies

Dynamics of parameters of elastic-elastic properties of arterial wall in patients with morbid obesity after conduction of bariatric treatment.

According to the World Health Organization, 2.8 million people die every year from diseases associated with overweight or obesity. Abdominal-visceral form is a serious predictor of mortality from cardiovascular disease. The aim of the work was to evaluate the dynamics of rigidity of the arterial wall in patients with morbid obesity after the administration of bariatric treatment. The study included 22 patients with morbid obesity, 11 women and 11 men (50%). The average age of patients was 41.9 ± 2.38 years. All patients were under the supervision of a multidisciplinary team of State Establishment "Dnepropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine", which included surgeons, anesthetists, cardiologists and endocrinologists. Weight loss after bariatric treatment of obesity was accompanied by positive changes in the cardiometabolic profile in patients, which was manifested not only by improving blood pressure control, decreasing doses and the number of medications taken, but also reducing the rigidity of the arterial wall, which in turn led to the reduction of the risk of serious cardiovascular events in future