Processes influencing delayed lactogénesis type II

Traballo Fin de Grao en Medicina. Curso 2022-2023Antecedentes: A lactoxénese II é un proceso que ocorre entre as 40 e 72 horas despois do parto, no cal aumenta a produción de leite. Este proceso depende de cambios hormonais posparto, como a diminución de proxesterona e niveis elevados de prolactina. O atraso nesta etapa pode ocasionar unha alimentación insuficiente para o lactante, o cal provoca diversas complicacións graves e mesmo mortais nalgúns casos. Esta revisión bibliográfica vai centrar no estudo dos principais factores de risco que provocan o atraso desta etapa. É esencial que os profesionais da saúde recoñezan estes factores para previr complicacións posteriores na díada materno-filial. Materiales e métodos: Elaborouse unha revisión bibliográfica seguindo os criterios PRISMA. Realizouse unha procura bibliográfica en PubMed e Science Direct, identificando un total de 528 artigos. Resultados: Tras revisar 528 artigos e seleccionar 14 para a nosa revisión, atopamos que a primiparidade foi o factor asociado máis significativo, seguido doutros como o trastorno hipertensivo do embarazo, o exceso de ganancia ponderal, o tratamento con insulina e o atraso no inicio da lactancia. Ademais, identificamos dous factores protectores: un maior tempo de sono materno diario e unha maior frecuencia de tomas nas primeiras 48 horas posparto. Tamén observamos unha asociación entre o atraso da lactoxénese II e a percepción materna de leite insuficiente, sendo a axuda dos profesionais sanitarios un factor protector neste sentido. Conclusións: O estudo revela que a interrelación dos factores e a súa gran variedade dificulta a identificación dunha causa principal que provoque o atraso da lactoxénese II. Este atraso conleva a percepción por parte das nais dunha produción de leite insuficiente, o cal provoca o abandono prematuro da lactancia materna exclusiva. É crucial contar co apoio dos profesionais da saúde para previr este atraso, abordar as preocupacións das nais e fomentar unha lactancia materna exitosaAntecedentes: La lactogénesis II es un proceso que ocurre entre las 40 y 72 horas después del parto, en el cual se incrementa la producción de leche. Este proceso depende de cambios hormonales posparto, como la disminución de progesterona y niveles elevados de prolactina. El retraso en esta etapa puede ocasionar una alimentación insuficiente para el lactante, lo cual provoca diversas complicaciones graves e incluso mortales en algunos casos. Esta revisión bibliográfica se va a centrar en el estudio de los principales factores de riesgo que provocan el retraso de esta etapa. Es esencial que los profesionales de la salud reconozcan estos factores para prevenir complicaciones posteriores en la díada materno-filial. Materiales y métodos: Se elaboró una revisión bibliográfica siguiendo los criterios PRISMA. Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed y Science Direct, identificando un total de 528 artículos. Resultados: Tras revisar 528 artículos y seleccionar 14 para nuestra revisión, encontramos que la primiparidad fue el factor asociado más significativo, seguido de otros como el trastorno hipertensivo del embarazo, el exceso de ganancia ponderal, el tratamiento con insulina y el retraso en el inicio de la lactancia. Además, identificamos dos factores protectores: un mayor tiempo de sueño materno diario y una mayor frecuencia de tomas en las primeras 48 horas posparto. También observamos una asociación entre el retraso de la lactogénesis II y la percepción materna de leche insuficiente, siendo la ayuda de los profesionales sanitarios un factor protector en este sentido. Conclusiones: El estudio revela que la interrelación de los factores y su gran variedad dificulta la identificación de una causa principal que provoque el retraso de la lactogénesis II. Este retraso conlleva la percepción por parte de las madres de una producción de leche insuficiente, lo cual provoca el abandono prematuro de la lactancia materna exclusiva. Es crucial contar con el apoyo de los profesionales de la salud para prevenir este retraso, abordar las preocupaciones de las madres y fomentar una lactancia materna exitosaBackground: Lactogenesis II is a process that occurs between 40 and 72 hours after parturition, in which milk production increases. This process is dependent on postpartum hormonal changes, such as decreased progesterone and elevated prolactin levels. Delays at this stage can result in insufficient feeding of the infant, leading to a number of serious and even fatal complications in some cases. This literature review will focus on the main risk factors for delay. It is essential for health professionals to recognise these factors in order to prevent further complications in the mother-infant dyad. Materials and Methods: A literature review was conducted following the PRISMA criteria. A literature search was carried out in PubMed and Science Direct, identifying a total of 528 articles. Results: After reviewing 528 articles and selecting 14 for our review, we found that primiparity was the most significant associated factor, followed by others such as hypertensive disorder of pregnancy, excess weight gain, insulin treatment and delayed initiation of breastfeeding. In addition, we identified two protective factors: increased daily maternal sleep time and more frequent breastfeeding in the first 48 hours postpartum. We also observed an association between delayed lactogenesis II and maternal perception of insufficient milk, with the help of health professionals being a protective factor in this regard. Conclusions: The study reveals that the interrelation of factors and their great variety makes it difficult to identify a main cause of delayed lactogenesis II. This delay leads to mothers' perception of insufficient milk production, resulting in premature abandonment of exclusive breastfeeding. It is crucial to have the support of health professionals to prevent this delay, address mothers' concerns and promote successful breastfeedin

Efecto de un suplemento de polifenoles y cafeína sobre la composición corporal, la calidad de vida, sueño y estado del ánimo en adultos con sobrepeso y obesidad.

La obesidad es un problema a nivel mundial que lleva consigo un riesgo aumentado de diferentes enfermedades como diabetes, hipercolesterolemia, enfermedades cardiovasculares, cáncer así como un aumento del gasto sanitario. A pesar de las medidas que existen para que las personas con sobrepeso y obesidad reduzcan el peso corporal estas no son suficientes, siendo necesario alternativas de fácil acceso y que no produzcan efectos secundarios en las personas. Entre ellos los más estudiados por sus múltiples beneficios demostrados en la literatura científica son los polifenoles, potentes antioxidantes que se encuentran de forma abundante en las frutas y verduras. Existen muchos suplementos en el mercado pero son pocos los aprobados por la EFSA y que tengan ensayos clínicos significativos realizados en personas. Por todo esto, el objetivo de la presente tesis doctoral fue analizar el efecto de un suplemento alimenticio natural compuesto de polifenoles, cafeína y B3 (Fiit-ns®, Fytexia, Montpellier, Francia), sobre la composición corporal, marcadores bioquímicos, la calidad de vida y del sueño, así como en el estado del ánimo en personas con sobrepeso y obesidad grado I. Para ello, se llevó a cabo un ensayo clínico doble ciego, con un diseño cuasi-experimental con evaluación pre-post y con asignación aleatoria de los sujetos a los grupos que compusieron la muestra. Un total de 72 sujetos formaron parte del estudio, 35 pertenecientes al grupo experimental y 37 al grupo control. Durante 16 semanas tuvieron que tomar dos cápsulas al día media hora antes de las comidas, y llevar un podómetro para controlar los pasos diarios. Se midieron parámetros antropométricos (altura, peso, índice de masa corporal, índice de obesidad central), marcadores bioquímicos (ALT, AST, GGT, urea, creatinina, sodio, potasio, fructosamina, LDH, homocisteína, glucosa, colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos) y la calidad de vida, calidad del sueño y el estado del ánimo se midieron con los cuestionarios SF-36, EAI-8 y POMS, respectivamente. Los resultados obtenidos reflejan una reducción significativa del peso corporal en el grupo experimental, así como de la masa grasa y la grasa del mediotorso. La obesidad abdominal también se redujo de forma significativa, no se alteraron los marcadores bioquímicos y la mejora de la calidad de vida de los sujetos aumentó en 4 puntos. La calidad del sueño y el estado del ánimo no se vieron perjudicados por el consumo del suplemento.Actividad Física y DeporteEnfermeríaMedicin

Gender characterizations in the popularization of ischemic cardiomyopathy

Este trabajo aborda discursos y códigos de género sobre la cardiopatía isquémica proyectados por la prensa en las dos últimas décadas del siglo XX. En el examen del discurso divulgativo se han identificado estereotipos de género en la explicación de la morbilidad y la mortalidad en hombres y mujeres, y estrategias sustentadas en el discurso de la domesticidad que vincularon la enfermedad con la transgresión y actuaron como mecanismos de subalternidad.This article deals with discourses and gender codes related to ischemic cardiopathy spread by the press in the last two decades of the 20th century. In the analysis of the popularizing discourse that explains the morbidity and the mortality in men and women, gender stereotypes have been identified, as well as strategies that were based on the discourse of domesticity that connected illness with transgression and worked as mechanisms of subalternity

Mecanismos moleculares de la sensibilidad aguda al oxígeno en los quimiorreceptores arteriales: función del complejo I mitocondrial

El oxígeno (O2) es una molécula esencial para la vida de los animales debido a su metabolismo celular aeróbico, ya que la energía necesaria para realizar las funciones vitales la obtienen, principalmente, de la mitocondria mediante la fosforilación oxidativa; un proceso que requiere O2 como aceptor final de electrones. La falta de O2, aunque sólo sea de manera focalizada y transitoria, puede dañar gravemente los tejidos. Por ello los animales, sobre todo los mamíferos han desarrollado mecanismos para adaptar la función del organismo a situaciones de escasez de O2. Las respuestas adaptativas a la hipoxia aguda dependen de un conjunto de órganos quimiorreceptores que forman el sistema homeostático sensor de O2, de los cuales el principal es el cuerpo carotídeo (CC). Cuando se produce un descenso en la PO2, el CC lo detecta, se activa y señaliza a los centros respiratorios del tronco del encéfalo para desencadenar, en cuestión de segundos, los reflejos respiratorios y cardiovasculares y asegurar el suministro de O2 a los tejidos, especialmente al cerebro y corazón. El mecanismo de quimiotransducción de la hipoxia en las células glómicas, elementos quimiosensores del CC, y en otros tipos celulares del sistema homeostático sensor de O2 está bien caracterizado pero aún se desconoce la naturaleza de la molécula sensora de O2. El objetivo general de esta tesis fue ahondar en el conocimiento de los mecanismos moleculares de la sensibilidad a hipoxia aguda en los quimiorreceptores arteriales. Observaciones previas de nuestro grupo mostraron que el bloqueo del sitio de unión de ubiquinona del complejo I mitocondrial (CMI) elimina la respuesta a hipoxia, por ello nos centramos en investigar la función del CMI en la sensibilidad a hipoxia aguda empleando modelos animales genéticamente modificados. En el presente trabajo se han generado dos modelos de ratón knockout (KO) de la subunidad Ndufs2 del CMI. El modelo TH-NDUFS2, en el que la deleción del gen Ndufs2 es embrionaria y específica de tejidos catecolaminérgicos (CC, médula adrenal (MA) y ganglio cervical superior, entre otros) y el modelo ESR-NDUFS2, en el que la deleción del gen Ndufs2 es ubicua y tiene lugar en la vida adulta (inducible por tamoxifeno). Aunque ninguno de ellos muestra alteraciones ventilatorias aparentes en condiciones de normoxia (21% O2), la respuesta ventilatoria a la hipoxia (10% O2), estudiada mediante pletismografía, desaparece tanto en los animales THNDUFS2 como ESR-NDUFS2. El estudio de la funcionalidad de las células glómicas mediante el análisis de su capacidad secretora mostró que son selectivamente insensibles a hipoxia, puesto que sí detectan otros estímulos como la hipercapnia y la hipoglucemia. Esta observación se demostró también mediante medidas de Ca2+ intracelular y análisis de los canales de K+ regulados por O2. Por tanto, la deleción de Ndufs2 anula la sensibilidad a la hipoxia de forma selectiva, lo cual muestra que los mecanismos que median la sensibilidad a la son diferentes a los de la hipoglucemia o la hipercapnia. Además, la desaparición de la sensibilidad a hipoxia en ambos modelos animales, TH-NDUFS2 y ESR-NDUFS2, muestra que la deleción de Ndufs2 abole la sensibilidad a hipoxia independientemente del momento de la vida del animal en el que se produzca. En paralelo con los experimentos en el CC, se ha estudiado la sensibilidad a hipoxia de la MA en los modelos TH-NDUFS2 y ESR-NDUFS2. Se ha observado que la deleción de Ndufs2 afecta a las células cromafines del mismo modo que a las células glómicas, produciendo la pérdida selectiva de la sensibilidad a la hipoxia independientemente del momento de la vida del animal en el que se produzca. Se ha observado también que la deleción de la subunidad Ndufs2 previene el ensamblaje del CMI y elimina, por lo tanto, su actividad NADH:ubiquinona oxidorreductasa y el consumo de O2 dependiente de este complejo mitocondrial. Sin embargo, la CTE funciona correctamente a través de la vía CMII-CMIV. No obstante, a pesar de incubar las células deficientes de Ndufs2 con succinato, sustrato del CMII, la insensibilidad a hipoxia permanece, evidenciando la función esencial del CMI en el mecanismo de sensibilidad a la hipoxia aguda. Las células glómicas deficientes de Ndufs2 presentan un alto nivel de oxidación de su citoplasma así como acumulación de NAD(P)H. En las células controles la hipoxia produce un incremento de ROS de origen mitocondrial y acumulación de NADH, pero en las células de los ratones KO de Ndufs2 no se observan ninguno de estos efectos. Además, el fenotipo electrofisiológico de las células KO recuerda al de las células controles sometidas a hipoxia. Ello indica que el CMI es fundamental para la sensibilidad a hipoxia así como que su deficiencia induce un estado hipóxico en las células glómicas, que explica la hipertrofia del CC en los ratones carentes de Ndufs2. Por otro lado, el CC contiene mayor cantidad de succinato que otros tejidos neurales, como la MA y el cerebro, lo que indica que tiene un metabolismo altamente dependiente del CMII y justifica que el nivel de ATP de este tejido no disminuya en los animales KO de Ndufs2 con respecto a los controles. Esta adaptación metabólica explica que el CC sea más resistente a la disfunción del CMI que otros tejidos, como la MA, y además, es probable que facilite la gran sensibilidad a la hipoxia de las células glómicas. Con los resultados de esta tesis doctoral hemos propuesto un modelo que, aunque con algunos elementos hipotéticos, explica el mecanismo molecular de sensibilidad a la hipoxia aguda de los quimiorreceptores arteriales. La hipoxia provoca la acumulación de ubiquinona reducida (QH2) en el CMI, lo que induce la reversión de su actividad catalítica. Esta reversión aumenta en gran medida la tasa de producción de NADH y ROS, que inhiben la corriente de K+ e inducen la despolarización celular provocando la entrada de Ca2+ extracelular, a través de canales voltaje dependientes, y la secreción de neurotransmisores.Premio Extraordinario de Doctorado U

Deletion of the von Hippel-Lindau gene causes sympathoadrenal cell death and impairs chemoreceptor-mediated adaptation to hypoxia

Mutations of the von Hippel–Lindau (VHL) gene are associated with pheochromocytomas and paragangliomas, but the role of VHL in sympathoadrenal homeostasis is unknown. We generated mice lacking Vhl in catecholaminergic cells. They exhibited atrophy of the carotid body (CB), adrenal medulla, and sympathetic ganglia. Vhl‐null animals had an increased number of adult CB stem cells, although the survival of newly generated neuron‐like glomus cells was severely compromised. The effects of Vhl deficiency were neither prevented by pharmacological inhibition of prolyl hydroxylases or selective genetic down‐regulation of prolyl hydroxylase‐3, nor phenocopied by hypoxia inducible factor overexpression. Vhl‐deficient animals appeared normal in normoxia but survived for only a few days in hypoxia, presenting with pronounced erythrocytosis, pulmonary edema, and right cardiac hypertrophy. Therefore, in the normal sympathoadrenal setting, Vhl deletion does not give rise to tumors but impairs development and plasticity of the peripheral O2‐sensing system required for survival in hypoxic conditions

Caracterizaciones de género en la divulgación de la cardiopatía isquémica

Este trabajo aborda discursos y códigos de género sobre la cardiopatía isquémica proyectados por la prensa en las dos últimas décadas del siglo XX. En el examen del discurso divulgativo se han identificado estereotipos de género en la explicación de la morbilidad y la mortalidad en hombres y mujeres, y estrategias sustentadas en el discurso de la domesticidad que vincularon la enfermedad con la transgresión y actuaron como mecanismos de subalternidad

Autophagic Proteome in Two Saccharomyces cerevisiae Strains During Second Fermentation for Sparkling Wine Elaboration

A correlation between autophagy and autolysis has been proposed in order to accelerate the acquisition of wine organoleptic properties during sparkling wine elaboration. In this context, a proteomic analysis was carried out in two industrial Saccharomyces cerevisiae strains (P29, conventional sparkling wine strain and G1, implicated in sherry wine elaboration) with the aim of studying the autophagy-related proteome and comparing the effect of CO2 overpressure during sparkling wine elaboration. In general, a detrimental effect of pressure and second fermentation development on autophagy-related proteome was observed in both strains, although it was more pronounced in flor yeast strain G1. Proteins mainly involved in autophagy regulation and autophagosome formation in flor yeast G1, and those required for vesicle nucleation and expansion in P29 strain, highlighted in sealed bottle. Proteins Sec2 and Sec18 were detected 3-fold under pressure conditions in P29 and G1 strains, respectively. Moreover, ‘fingerprinting’ obtained from multivariate data analysis established differences in autophagy-related proteome between strains and conditions. Further research is needed to achieve more solid conclusions and design strategies to promote autophagy for an accelerated autolysis, thus reducing cost and time production, as well as acquisition of good organoleptic properties

Pretransplant CMV-Specific T-Cell Immunity But Not Dose of Antithymocyte Globulin Is Associated With Recovery of Specific Immunity After Kidney Transplantation

Background This is a prospective, multicenter, observational study in cytomegalovirus (CMV)-seropositive kidney transplant recipients with pretransplant CMV-specific cell-mediated immunity (CMV-CMI) receiving antithymocyte globulin (ATG). We aimed to investigate posttransplant CMV-CMI over time and the impact of the dose-dependent ATG. Methods CMV-CMI was assessed at days +30, +45, +60, and +90 after transplantation with the QuantiFERON-CMV assay. A reactive result (interferon-γ [IFN-γ] ≥ 0.2 IU/mL) indicated a positive CMV-CMI. Results A total of 78 positive CMV-CMI patients were enrolled in the study, of which 59.5% had a positive CMV-CMI at day +30 and 82.7% at day +90. Multivariate logistic regression analysis showed that ATG dose was not associated with positive CMV-CMI at any point. However, pretransplant IFN-γ level (>12 IU/mL vs ≤12 IU/mL) was associated with positive CMV-CMI at day +30 (odds ratio, 12.9; 95% confidence interval, 3.1–53.3; P < .001). In addition, all the patients who did not recover CMV-CMI at day +90 had a pretransplant IFN-γ level ≤12 IU/mL. Conclusions More than half of CMV-seropositive kidney transplant recipients receiving ATG recover (or maintain) CMV-CMI by the first month after transplantation. The pretransplant IFN-γ level, but not the ATG dose, shows a strong association with the kinetics of this recovery

Nursing intervention to improve positive mental health and self-care skills in people with chronic physical health conditions

The exponential increase in the number of people suffering chronic illness has become a problem for which healthcare services need a response. The inclusion of self-care and positive mental health as part of a strategy to promote health offers an opportunity for a reorganization oriented towards community spaces and group interventions. This study undertook the assessment of an intervention designed to optimize the agency of and capacity for self-care and positive mental health by utilizing activities drawn from the Nursing Intervention Classification (NIC), specifically from Field 3 (Behavioral), and organized as a program called PIPsE. A quasi-experimental design was prepared with an intervention group (n = 22) and a control group (n = 22), in a primary care center in the Barcelona metropolitan area. The instruments used were two ad hoc questionnaires to collect sociodemographic and satisfaction information and two scales: the Appraisal of Self-care Agency Scale (ASA) and the Positive Mental Health Questionnaire (PMHQ). The results obtained showed a significant increase in self-care capacity and both overall positive mental health and mental health by factors in the intervention group

Effectiveness of the online 'Dialogue Circles' nursing intervention to increase positive mental health and reduce the burden of caregivers of patients with complex chronic conditions. Randomized clinical trial

The personal demands involved in caring for a chronically ill person can lead to emotional and physical exhaustion in caregivers. The aim of this study was to evaluate the effectiveness of an online nursing intervention called 'dialogue circles' designed to reduce caregiver overload and enhance positive mental health (PMH) in family caregivers. We used a pre-post design. The sample consisted of 86 family caregivers of patients with complex chronic conditions, randomly assigned to the intervention group (n = 43) or the control group (n = 43). All participants completed the Zarit scale and the Positive Mental Health Questionnaire 15 days before starting the intervention and 30 days after its completion. Comparison of the post-test changes revealed statistically significant differences between the two groups in PMH and overload, with the intervention group showing greater positive changes in all dimensions of PMH after the intervention and lower scores on overload. In conclusion, the results suggest that incorporating dialogue circles as an online nursing intervention in the caregivers of patients with complex chronic conditions can enhance PMH and decrease caregiver overload, especially in settings where face-to-face encounters are not possible