Ferramentas cognitivas, ambientes modificadores, medição e construção do conhecimento: potencializando a cognição do sujeito social na perspectiva do aprender

Apresenta ferramentas cognitivas capazes de proporcionar a modificabilidade cognitiva humana, ou seja, a flexibilidade e a plasticidade mental, por meio da mediação que flui entre ações sociais e motivações individuais ou coletivas. Trata-se de revisão de literatura que discute, no contexto da sociedade da informação e da influência das tecnologias de informação e comunicação, as teorias da flexibilidade e da plasticidade cognitiva. Contextualiza ainda os mapas conceituais como recursos esquemáticos para representar o conhecimento, dentro de uma estrutura de proposições e como indexadores de conteúdo. Conclui que as ferramentas cognitivas, em determinados ambientes modificadores, mediados por profissionais capacitados, podem promover a construção e socialização do conhecimento, ao potencializar a cognição dos sujeitos, os quais, na sua subjetividade, organizam o mundo em círculos concêntricos e promovem ações que vão afetando o contexto e vão sendo por ele afetadas

Neurocisticercose: uma revisão dos aspectos sociais, clínicos e fisiopatológicos

O Sistema Nervoso Central (SNC) do organismo humano pode ser acometido pela neurocisticercose, uma parasitose relacionada à falta de saneamento básico e ao baixo desenvolvimento socioeconômico. Todavia, percebe-se a carência de políticas públicas voltadas à doença, de modo que seu controle é incipiente e depende de ações pontuais adotadas localmente, o que contrasta com a correlação da infecção com a condição da infraestrutura sanitária. Além disso, seu diagnóstico é dificultado em face da ausência de um quadro patognomônico, de forma que suas manifestações fisiopatológicas se mostram abrangentes. Como consequência, a fim de confirmar o diagnóstico, usualmente são necessários recursos mais avançados de neuroimagem, os quais nem sempre se encontram à disposição. Essa revisão de literatura, nesse cenário, mostra-se relevante ao colocar em destaque uma enfermidade negligenciada (no que diz respeito à atenção governamental) que afeta o quadro de saúde pública, a fim de compreender os aspectos fisiopatológicos e sociais da neurocisticercose a serem levados em consideração na criação de futuras estratégias de controle e combate da doença. O presente estudo detém, como objetivos, compreender a neurocisticercose e os elementos a ela relacionados, descrevendo sua etiologia e fisiopatologia, e identificando a influência dos aspectos sociais na incidência dessa enfermidade. A metodologia empregada foi a busca e análise de produções científicas publicadas nas plataformas online SciELO, PubMed e LILACS, além de dados do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS) e do Censo Demográfico.&nbsp

Antiretroviral drugs saquinavir and ritonavir reduce inhibitory concentration values of itraconazole against Histoplasma capsulatum strains in vitro

Recent studies have shown that some drugs that are not routinely used to treat fungal infections have antifungal activity, such as protease inhibitor antiretroviral drugs. This study investigated the in vitro susceptibility of Histoplasma capsulatum var. capsulatum to saquinavir and ritonavir, and its combination with the antifungal itraconazole. The susceptibility assay was performed according to Clinical and Laboratory Standards Institute guidelines. All strains were inhibited by the protease inhibitor antiretroviral drugs. Saquinavir showed minimum inhibitory concentrations ranging from 0.125 to 1 mu g mL(-1) for both phases, and ritonavir presented minimum inhibitory concentrations ranging from 0.0312 to 4 mu g mL(-1) and from 0.0625 to 1 mu g mL(-1) for filamentous and yeast phase, respectively. Concerning the anti fungal itraconazole, the minimum inhibitory concentration values ranged from 0.0019 to 0.125 mu g mL(-1) and from 0.0039 to 0.0312 mu g mL(-1) for the filamentous and yeast phase, respectively. The combination of saquinavir or ritonavir with itraconazole was synergistic against H. capsulatum, with a significant reduction in the minimum inhibitory concentrations of both drugs against the strains (p < 0.05). These data show an important in vitro synergy between protease inhibitors and itraconazole against the fungus H. capsulatum. (C) 2016 Published by Elsevier Editora Ltda.CNPqCAPESUniv Fed Ceara, Postgrad Program Med Microbiol, Specialized Med Mycol Ctr, Fortaleza, CE, BrazilUniv Fed Ceara, Postgrad Program Med Sci, Fortaleza, CE, BrazilUniv Estadual Ceara UECE, Postgrad Program Vet Sci, Fortaleza, CE, BrazilUniv Fed Ceara, Dept Stat & Appl Math, Fortaleza, CE, BrazilUniv Fed Sao Paulo UNIFESP, Dept Microbiol Immunol & Parasitol, Sao Paulo, SP, BrazilHosp Sao Jose, Fortaleza, CE, BrazilUniv Fed Sao Paulo UNIFESP, Dept Microbiol Immunol & Parasitol, Sao Paulo, SP, BrazilCNPq: 303396/2014-8CNPq: 552161/2011-0CAPES: AE1 - 0052-000630100/11Web of Scienc

Inovando a ação pedagógica mediante o uso de ferramentas cognitivas: potencializando o aprendizado

Apresenta e analisa ferramentas que potencializam a modificabilidade humana, no que tange ao estrutural e ao cognitivo para a aprendizagem e, consequentemente, para a leitura de mundo, auxiliando o docente e o aprendiz com o uso de estratégias cognitivas. Em uma perspectiva construtivista da aprendizagem, pode-se considerar como ferramentas cognitivas ou mindtools, todas as tecnologias ou aplicações facilitadoras da aprendizagem significativa e do pensamento crítico, tendo como foco a reflexão, a construção do conhecimento, a colaboração, a conversação e a articulação. Trata-se de revisão de literatura delineada no contexto da influência das tecnologias, aqui consideradas no sentido amplo da palavra, incluindo as tecnologias de educação, de informação e comunicação, objetivando a ampliação e flexibilidade da cognição humana. Neste trabalho, discute-se o papel de profissionais que, em seu fazer cotidiano, são responsáveis por mediar a aprendizagem, ou seja, a partilha e a construção do conhecimento. Destarte, faz-se necessário criar possibilidades e ambientes propícios aos profissionais da educação, para a realização de análise de sua prática pedagógica, problematizando as concepções epistemológicas que a embasam, para que se modifique o modus operandi do processo ensino-aprendizagem. Para isso, é preciso promover a consciência de que qualidade não existe a priori, ela precisa ser negociada e construída, ela terá pesos e sentidos diferentes em cada contexto

Promethazine improves antibiotic efficacy and disrupts biofilms of <i>Burkholderia pseudomallei</i>

<p>Efflux pumps are important defense mechanisms against antimicrobial drugs and maintenance of <i>Burkholderia pseudomallei</i> biofilms. This study evaluated the effect of the efflux pump inhibitor promethazine on the structure and antimicrobial susceptibility of <i>B</i>. <i>pseudomallei</i> biofilms. Susceptibility of planktonic cells and biofilms to promethazine alone and combined with antimicrobials was assessed by the broth microdilution test and biofilm metabolic activity was determined with resazurin. The effect of promethazine on 48 h-grown biofilms was also evaluated through confocal and electronic microscopy. The minimum inhibitory concentration (MIC) of promethazine was 780 mg l⁻¹, while the minimum biofilm elimination concentration (MBEC) was 780–3,120 mg l⁻¹. Promethazine reduced the MIC values for erythromycin, trimethoprim/sulfamethoxazole, gentamicin and ciprofloxacin and reduced the MBEC values for all tested drugs (<i>p</i><0.05). Microscopic analyses demonstrated that promethazine altered the biofilm structure of <i>B</i>. <i>pseudomallei</i>, even at subinhibitory concentrations, possibly facilitating antibiotic penetration. Promethazine improves antibiotics efficacy against <i>B. pseudomallei</i> biofilms, by disrupting biofilm structure.</p

LRP10 genetic variants in familial Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies: a genome-wide linkage and sequencing study

Background: Most patients with Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia, and dementia with Lewy bodies do not carry mutations in known disease-causing genes. The aim of this study was to identify a novel gene implicated in the development of these disorders. Methods: Our study was done in three stages. First, we did genome-wide linkage analysis of an Italian family with dominantly inherited Parkinson's disease to identify the disease locus. Second, we sequenced the candidate gene in an international multicentre series of unrelated probands who were diagnosed either clinically or pathologically with Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia, or dementia with Lewy bodies. As a control, we used gene sequencing data from individuals with abdominal aortic aneurysms (who were not examined neurologically). Third, we enrolled an independent series of patients diagnosed clinically with Parkinson's disease and controls with no signs or family history of Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia, or dementia with Lewy bodies from centres in Portugal, Sardinia, and Taiwan, and screened them for specific variants. We also did mRNA and brain pathology studies in three patients from the international multicentre series carrying disease-associated variants, and we did functional protein studies in in-vitro models, including neurons from induced pluripotent stem-like cells. Findings: Molecular studies were done between Jan 1, 2008, and Dec 31, 2017. In the initial kindred of ten affected Italian individuals (mean age of disease onset 59·8 years [SD 8·7]), we detected significant linkage of Parkinson's disease to chromosome 14 and nominated LRP10 as the disease-causing gene. Among the international series of 660 probands, we identified eight individuals (four with Parkinson's disease, two with Parkinson's disease dementia, and two with dementia with Lewy bodies) who carried different, rare, potentially pathogenic LRP10 variants; one carrier was found among 645 controls with abdominal aortic aneurysms. In the independent series, two of these eight variants were detected in three additional Parkinson's disease probands (two from Sardinia and one from Taiwan) but in none of the controls. Of the 11 probands from the international and independent cohorts with LRP10 variants, ten had a positive family history of disease and DNA was available from ten affected relatives (in seven of these families). The LRP10 variants were present in nine of these ten relatives, providing independent—albeit limited—evidence of co-segregation with disease. Post-mortem studies in three patients carrying distinct LRP10 variants showed severe Lewy body pathology. Of nine variants identified in total (one in the initial family and eight in stage 2), three severely affected LRP10 expression and mRNA stability (1424+5delG, 1424+5G→A, and Ala212Serfs*17, shown by cDNA analysis), four affected protein stability (Tyr307Asn, Gly603Arg, Arg235Cys, and Pro699Ser, shown by cycloheximide-chase experiments), and two affected protein localisation (Asn517del and Arg533Leu; shown by immunocytochemistry), pointing to loss of LRP10 function as a common pathogenic mechanism. Interpretation: Our findings implicate LRP10 gene defects in the development of inherited forms of α-synucleinopathies. Future elucidation of the function of the LRP10 protein and pathways could offer novel insights into mechanisms, biomarkers, and therapeutic targets. Funding: Stichting ParkinsonFonds, Dorpmans-Wigmans Stichting, Erasmus Medical Center, ZonMw—Memorabel programme, EU Joint Programme Neurodegenerative Disease Research (JPND), Parkinson's UK, Avtal om Läkarutbildning och Forskning (ALF) and Parkinsonfonden (Sweden), Lijf and Leven foundation, and cross-border grant of Alzheimer Netherlands–Ligue Européene Contre la Maladie d'Alzheimer (LECMA)