Clonidina como droga sedativa e analgésica em pediatria = Clonidina as pediatric sedative and analgesic drug

Objetivo: O artigo revisa a utilização da clonidina em pacientes pediátricos como droga sedativa e analgésica tanto por via oral e endovenosa quanto na analgesia peridural em adição aos anestésicos locais Fonte de dados: Revisão de artigos a partir da busca na base de dados PUBMED no período de 1999- 2003 Síntese de dados: Clonidina, um a-2 agonista, produz sedação adequada quando administrada por via oral na dose de 4 mg/kg. No entanto, seu pico de ação é mais longo que o do midazolan. Clonidina usada por via endovenosa produz analgesia e sedação, dose-dependente, sem causar depressão ventilatória, tolerância ou dependência química com estabilidade cardiovascular. Adicionada aos anestésicos locais, a clonidina melhora a qualidade, bem como a duração da analgesia peridural, usada em injeção em bolus ou em administração contínua. Isto permite que menores concentações de anestésicos locais sejam utilizadas, evitando a possibilidade de toxicidade sistêmica e bloqueio motor quando concentrações mais elevadas são usadas Conclusão: Clonidina possui propriedades sedativas e analgésicas. Esta combinação de efeitos permite seu uso em várias situações clínicas, sendo utilizada, mais comumente, como medicação préanestésica por via oral. Clonidina, na terapia intensiliberava, é usada como substituto da morfina nos pacientes que se tornam tolerantes aos opióides ou de difícil sedação. No pós-operatório, a clonidina no bloqueio peridural adicionada aos anestésicos locais, leva a analgesia mais duradoura, sem causar depressão ventilatóri

EFECTOS DE LA PREMEDICACIÓN CON CLONIDINA EN EL COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO EN LOS PACIENTES SOMETIDOS A COLECISTECTOMÍA ABIERTA EN EL HOSPITAL DE CONCENTRACIÓN SATÉLITE DE JULIO A DICIEMBRE DEL 2011.

Objetivo: Analizar el comportamiento hemodinámico en los pacientes sometidos a colecistectomía abierta premedicados con clonidina, para corroborar si existe mayor estabilidad hemodinámica Diseño: Descriptivo, prospectivo y observacional. Pacientes: 30 pacientes sometidos a colecistectomía abierta programada. Métodos: El grupo de estudio recibió clonidina 0.2 mg vía oral media hora antes del procedimiento. El grupo control no recibió medicación pre anestésica. Se evaluó la frecuencia cardiaca y la tensión arterial media basal y durante la inducción, intubación, incisión, transoperatorio y llegada a recuperación, las tasa de fentanil, el CAM (concentración alveolar mínima) de sevofluorano. De igual forma se registraron los efectos secundarios e indeseables del medicamento. Resultados: Se observo una disminución de la respuesta a los estímulos de estrés de hasta una 30% del grupo clonidina con respecto al control en la tensión arterial media con una menor variabilidad. P< 0.05 Lo mismo se observo con la frecuencia cardiaca aunque en menor impacto. Se observo una disminución en el uso de fentanil y sevofluorano. Se presento hipotensión, sequedad de boca y bradicardia. Conclusiones: La administración de clonidina previa a la cirugía mostro una mejora significativa en la estabilidad hemodinámica. Además ofrece la ventaja de: disminución los requerimientos de los anestésicos con una recuperación anestésica más rápida y mejor, que resulta en un beneficio para el paciente. Palabras clave: estabilidad hemodinámica, clonidina, medicación preanestésica

Evaluación clínica y de laboratorio de cetamina transdérmica, del fentanyl transdérmico, de la clonidina transdérmica o de sus asociaciones en el dolor lumbar crónico

OBJECTIVES: chronic low back pain may result in central sensitization, with involvement of different receptors. The aim of this study was to evaluate the analgesic action of transdermal (T) ketamine (a NMDA antagonist), clonidine (an &#945;2-agonist), fentanyl (an opioid agonist), or their combination in chronic low back pain. METHODS: after the institutional approval and informed consent signature, 54 patients were prospectively randomized into 6 groups. Each patient had two of the T preparations applied in different arms. The effect of either T ketamine (1 mg/h), T clonidine (25 µg/h) or T fentanyl (25 µg/h), combined with T placebo (CloG, KetG and FenG); or the combination of T ketamine and clonidine (Ket-CloG), T fentanyl and ketamine (Fen-KetG), or T fentanyl and clonidine (Fen-CloG) was searched for pain and adverse effects. Pain was evaluated by: 1) VAS pain scores, and 2) noradrenaline plasma levels at 0-h (just prior to T application), 3- and 6-h after the T application of two medications, by HPLC. RESULTS: clinically, the pain VAS score at 6-h was smaller in comparison to the 0-h in all groups (p<0.02), and lower when compared to the Fen-CloG and Fen-KetG at the 6-h in relation to the administration of each correspondent T drug alone (p<0.05). The laboratorial data revealed that administration of T fentanyl alone (FenG) resulted in plasma noradrenaline decrease at 6-h (p<0.01), while the association of T fentanyl with clonidine resulted in plasma noradrenaline decrease at 3- and 6-h as compared to the others (p<0.01). The combination of both T ketamine and clonidine (Ket-CloG) did not result in a better analgesic profile and resulted in excessive sedation during the evaluation (p<0.02). CONCLUSIONS: all the studied drugs resulted in clinical analgesia (VAS) at 6-h. However, T fentanyl analgesia was corroborated by lower plasma noradrenaline levels at 6-h when applied alone or at 3-h when combined with T clonidine.OBJETIVOS: a dor lombar crônica pode resultar em sensibilização central, com a participação de diferentes tipos de receptores. O objetivo deste estudo foi avaliar a ação analgésica por via transdérmica (T) do fentanil, cetamina, clonidina ou suas associações para o alívio da dor lombar crônica. MÉTODOS: após aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa e assinatura do termo de consentimento livre e esclarecido, 54 pacientes foram avaliados de forma prospectiva, aleatória e duplamente-encoberta, sendo divididos em 6 grupos. Cada paciente recebeu duas preparações por via transdérmica, aplicadas em braços diferentes (T cetamina (1 mg/h), T clonidina (25 µg/h) ou T fentanil (25 µg/h), associados a T placebo (CloG, CetG and FenG); ou a associação de T cetamina e clonidina (Cet-CloG), T fentanil e cetamina (Fen-CetG), ou T fentanil e clonidina (Fen-CloG). A analgesia e a incidência de efeitos adversos foram avaliadas. A analgesia foi avaliada com: 1) VAS-cm, e 2) níveis plasmáticos de noradrenalina às 0-h (antes da aplicação T), 3- e 6-h após a aplicação T, com HPLC. RESULTADOS: clinicamente, os valores de VAS as 6-h foram menores comparados ao tempo de 0-h para todos os grupos (p<0,02), e menores para o Fen-CloG e Fen-CetG às 6-h em relação à administração de cada droga T isolada (p<0,05). A administração de fentanil T (FenG) resultou em diminuição dos níveis de noradrenalina plasmática às 6-h (p<0,01), enquanto a associação de fentanil T com clonidina T resultou em diminuição de noradrenalina plasmática às 3-h e 6-h em comparação aos demais grupos (p<0.01). A combinação de cetamina e clonidina (Cet-CloG) não ofereceu melhor perfil analgésico e resultou em sedação excessiva (p<0,02). CONCLUSÕES: todos os grupos apresentaram melhora clínica (VAS) da dor às 6-h. Entretanto, somente quem recebeu fentanil T apresentou níveis plasmáticos de noradrenalina mais baixos às 6-h (quando combinado com placebo) e às 3-h quando associado à clonidina T.OBJETIVOS: el dolor lumbar crónico puede resultar en sensibilización central, con la participación de diferentes tipos de receptores. El objetivo de este estudio fue evaluar la acción analgésica por vía transdérmica (T) del fentanyl, cetamina, clonidina o sus asociaciones en dolor lumbar crónico. MÉTODOS: después de la aprobación por el Comité de Ética en Investigación y Consentimiento, 54 pacientes fueron evaluados de forma prospectiva, aleatoria e duplamente-ciego siendo divididos en seis grupos. Cada paciente recibió dos preparaciones por vía transdérmica, aplicadas en brazos diferentes (T cetamina (1 mg/h), T clonidina (25 µg/h) o T fentanyl (25 µg/h), asociados a T placebo (CloG, CetG y FenG); o la asociación de T cetamina y clonidina (Cet-CloG), T fentanyl y cetamina (Fen-CetG), o T fentanyl y clonidina (fen-CloG). La analgesia y la incidencia de efectos adversos fueron evaluadas. La analgesia fue evaluada con: 1) VAS-cm, y 2) niveles plasmáticos de noradrenalina a las 0 hora (antes de la aplicación T), tres y seis horas después de la aplicación T, con HPLC. RESULTADOS: clínicamente los valores de VAS a las seis horas fueron menores comparados a 0 hora para todos los grupos (p<0,02), y menores para el Fen-CloG y Fen-CetG a las seis horas después de la administración de cada droga T aislada (p<0,05). La administración de fentanyl T (Feng) resultó en disminución de los niveles de noradrenalina plasmática a las seis horas (p<0,01). La combinación de cetamina y clonidina (Cet-CloG) no ofreció mejor perfil analgésico y resultó en sedación excesiva (p<0,02). CONCLUSIONES: todos los grupos presentaron mejoría clínica (VAS) del dolor a las seis horas. Sin embargo, solamente quien recibió fentanyl T presentó menores niveles plasmáticos de noradrenalina a las seis horas (cuando combinado con placebo) y a las tres horas cuando asociado con clonidina T

El sistema endógeno de serotonina no participa en la abstinencia opiácea, aunque su inhibición por estimulación del receptor 5-HT1A incrementa la eficacia antidisfórica de la clonidina en ratas

El objetivo del estudio fue discernir el papel del sistema endógeno de serotonina en la abstinencia opiácea, tanto en su vertiente somática como emocional, así como su posible interacción con los efectos de la clonidina. Con tal fin, se empleó un protocolo basado en la lesión casi total de los principales centros serotoninérgicos del mesencéfalo, y también se bloqueó la actividad serotoninérgica mediante 8-hidroxi-dipropilaminotetralina (8-OHDPAT), agonista 5-HT1A. Los resultados indicaron que el sistema serotoninérgico no se encuentra involucrado en el síndrome somático de abstinencia y que la clonidina mantuvo su eficacia en el síndrome somático tras la depleción de serotonina. Los resultados también mostraron que el sistema de serotonina tampoco se encuentra involucrado en el síndrome emocional en la rata, evaluado mediante la aversión condicionada tras naloxona. Sin embargo, la eficacia antiaversiva de la clonidina se vio incrementada casi 10 veces tras la depleción casi completa de serotonina cerebral. Además, la inhibición farmacológica del sistema serotonérgico con 8-OHDPAT indujo efectos similares a la depleción serotoninérgica respecto a la eficacia antiaversiva de la clonidina. Por tanto, el uso combinado de compuestos agonistas del receptor 5- HT1A y clonidina podría ser eficaz para el tratamiento del síndrome de abstinencia opiáceo.The aim of the study was to discern the role of the endogenous serotonin system in opiate withdrawal, in both somatic and emotional aspects, along with its possible interaction with clonidine effects. To this end, a protocol based on near complete lesion of main serotonergic brain centers was carried out, and serotonin neurotransmission was also blocked by 8-hydroxy-dipropylaminotetraline (8-OHDPAT), 5- HT1A receptor agonist. The findings revealed that the serotonin system is not involved in somatic abstinence, and clonidine efficacy was not affected after serotonin depletion. The findings also revealed that the serotonin system is not involved in the emotional aspect of opiate abstinence, as measured through conditioned place aversion in rats. However, antiaversive clonidine efficacy was enhanced near 10 times following serotonin depletion. Moreover, 8-OHDPAT treatment induced similar effects on antiaversive clonidine efficacy to those found after serotonin depletion. Hence, the combined use of 5-HT1A receptor agonists and clonidine could be of value for treatment of opiate withdrawal syndrome

Avaliação do uso da clonidina na sedo-analgesia em pacientes internados na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universiade Federal de Santa Catarina no ano de 2006.

Trabalho de Conclusão de Curso - Universidade Federal de Santa Catarina. Curso de Medicina. Departamento de Clínica Médica

“BUPIVACAÍNA SIMPLE MÁS CLONIDINA ADMINISTRADOS EN BLOQUEO PERIDURAL PARA EVALUACION DE CALIDAD DE ANESTESIA Y TIEMPO DE ANALGESIA EN CIRUGÍA DE FÉMUR Y PELVIS”

INTRODUCCION. El bloqueo peridural sigue siendo la técnica más utilizada por sus diversas ventajas. La adición de un α2 agonista prolonga la analgesia, por inhibición en la liberación de NA de las terminaciones adrenérgicas en el asta dorsal de la médula espinal. OBJETIVO. Evaluación de la calidad anestésica y analgesia PO en pacientes programados para cirugía de fémur y pelvis. MATERIAL Y MÉTODO. Estudio clínico, experimental, prospectivo, aleatorizado y doble ciego. Un total de 34 pacientes se evaluaron, divididos en 2 grupos, bajo bloqueo peridural con bupivacaína al 0.5% más clonidina a 2mcg/kg, en pacientes del hospital central CRM. Revelándose el contenido de cada frasco al término del estudio (frasco A= placebo; frasco B=clonidina). Evaluando variables cada 30 minutos hasta los 270 minutos. RESULTADOS. Buena calidad anestésica con adecuado bloqueo motor y sensitivo. Cambios hemodinámicos mínimos. Analgesia PO adecuada para el grupo B, con una duración > a 270minutos, EVA a 4, en comparación al grupo A con 210 minutos. CONCLUSION. La administración de clonidina en un bloqueo peridural ofrece una buena calidad anestésica con mínimos efectos hemodinámicos y prolongación del tiempo analgésico PO

Duración y calidad de la analgesia postoperatoria después del bloqueo del plexo braquial para cirugía del hombro: ropivacaína 0,5% frente a ropivacaína 0,5% con clonidina

Resumen OBJETIVOS: Algunos estudios han demostrado que la duración de los bloqueos nerviosos realizados con anestésicos locales puede ser prolongada con clonidina. En este estudio evaluamos la duración y la calidad de la analgesia proporcionada por el bloqueo del plexo braquial por vía interescalénica para cirugía del hombro, comparando la ropivacaína 0,5% con la ropivacaína 0,5% asociada a clonidina. PACIENTES Y MÉTODOS: Treinta pacientes fueron distribuidos en dos grupos en un estudio doble ciego. Grupo A - bloqueo realizado con ropivacaína 0,5%, 40 ml, y grupo B - ropivacaína 0,5%, 40 ml con clonidina (40 μg). Se procedió a la anestesia general con la administración de propofol e introducción de la mascarilla laríngea, siendo los pacientes mantenidos en ventilación espontánea con propofol en perfusión continua. Después de la estimulación nerviosa del plexo braquial fue administrado el (los) fármaco(s) seleccionado(s). El paciente fue instruido para recordar la hora de la reversión del bloqueo motor y sensitivo, y la analgesia postoperatoria fue evaluada a través de la escala visual analógica (EVA) a las 2, 4, 6, 8 y 24 horas. RESULTADOS: El tiempo medio de reversión del bloqueo sensitivo y motor y la evaluación del grado de dolor (EVA 0-10) a las 4, 6, 8 y 24 horas, no mostró diferencias estadísticamente significativas. CONCLUSIONES: La asociación de 40 μg de clonidina a 200 mg de ropivacaína 0,5% no prolonga el bloqueo sensitivo y motor y no mejora la calidad de la analgesia en el postoperatorio inmediato

Receptores α2-adrenérgicos e câncer de mama

El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente entre las mujeres. Las experiencias estresantes causan la liberación de adrenalina y noradrenalina, que se unen a 9 receptores adrenérgicos. Nuestro grupo ha trabajado durante los últimos años en la caracterización de los receptores alfa2-adrenérgicos y en el efecto de su estimulación en diferentes modelos experimentales de cáncer de mama para contribuir a mejorar la calidad de vida de las pacientes. En células tumorales y no tumorales mamarias humanas encontramos que las catecolaminas endógenas adrenalina y noradrenalina y el agonista específico alfa2-adrenérgico clonidina estimulan significativamente la proliferación celular. La inhibición de los niveles de AMP cíclico correlacionan con la estimulación de dichos receptores. Hemos descripto la expresión de por lo menos un subtipo de receptor alfa2-adrenérgico en estas líneas tanto a nivel de ARNm (medida por RT-PCR) como de proteína (por inmunocitoquímica y unión de un antagonista radiactivo). Además hemos demostrado que los agonistas alfa2-adrenérgicos aumentan el crecimiento tumoral en modelos experimentales de cáncer de mama (tumores inducidos originalmente por acetato de medroxiprogesterona y xenotransplantes de células tumorales humanas). En todos los casos el antagonista alfa2-adrenérgico rauwolscina inhibió el crecimiento de los tumores control, pudiendo pensarse en utilizarlo como terapia adyuvante.Breast cancer is the most frequent women neoplasia. Stressing experiences enhance adrenalin and noradrenalin release. These catecholamines bind to 9 different adrenoceptors. Our group has described and characterized the α2-adrenoceptors and analyzed their effect in breast cancer models in order to contribute to a better quality of life in patients. The stimulation of these receptors with adrenalin, noradrenalin or α2-adrenergic agonists in both tumor and non-tumor human breast cells significantly stimulates cell proliferation, in correlation with inhibited cyclic AMP levels. At least one α2-adrenergic subtype in expressed in every cell line studied at the mRNA level (by RT-PCR) and at the protein level (immunocytochemistry and a radioactive antagonist binding). We have also found that the α2-adrenergic agonists enhance tumor growth in experimental models of breast cancer (transplanted mouse tumors originally induced by medroxyprogesterone acetate and human breast cancer cells xenotransplanted in nude mice). In every tumor model the α2-adrenergic antagonist rauwolscine inhibited tumor growth, suggesting the possibility of its utilization as an adjuvant therapy.O câncer de mama é a neoplasia mais frequente entre as mulheres. As experiências estressantes causam a liberação de adrenalina e noradrenalina, que se unem a 9 receptores adrenérgicos. Nosso grupo tem trabalhado durante os últimos anos na caracterização dos receptores α2 -adrenérgicos e no efeito de sua estimulação em diferentes modelos experimentais de câncer de mama para contribuir a melhorar a qualidade de vida das pacientes. Em células tumorais e não tumorais mamárias humanas encontramos que as catecolaminas endógenas adrenalina e noradrenalina e o agonista específico α2-adrenérgico clonidina estimulam significativamente a proliferação celular. A inibição dos níveis de AMP cíclico se correlaciona com a estimulação de tais receptores. Temos descrito a expressão de pelo menos um subtipo de receptor α2-adrenérgico nestas linhas tanto em nível de ARNm (medida por RT-PCR) quanto de proteína (por imunocito-química e união de um antagonista radiativo). Além disso temos demonstrado que os agonistas α2-adrenérgicos aumentam o crescimento tumoral em modelos experimentais de câncer de mama (tumores induzidos originalmente por acetato de medroxiprogesterona e xenotransplantes de células tumorais humanas). Em todos os casos o antagonista α2 -adrenérgico rauwolscine inibiu o crescimento dos tumores controle, podendo pensar em utilizá-lo como terapia adjuvante.Fil: Luthy, Isabel Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); ArgentinaFil: Bruzzone, Ariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); ArgentinaFil: Perez, Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); ArgentinaFil: Castillo, Lilian Fedra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentin

Estudo comparativo de uso da clonidina, do captopril e da nifedipina no tratamento das urgências hipertensivas.

Trabalho de Conclusão de Curso - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Departamento de Clínica Médica, Curso de Medicina, Florianópolis, 199