Why, When and How Should Clinicians Use Physiology in Patients with Acute Coronary Syndromes?

Current data support the use of coronary physiology in patients with acute coronary syndrome (ACS). In patients with ST-elevation MI, the extent of myocardial damage and microvascular dysfunction create a complex conundrum to assimilate when considering clinical management and risk stratification. In this setting, the index of microcirculatory resistance emerged as an accurate tool to identify patients at risk of suboptimal myocardial reperfusion after primary percutaneous coronary intervention who may benefit from novel adjunctive therapies. In the context of non-ST-elevation ACS, coronary physiology should be carefully interpreted and often integrated with intracoronary imaging, especially in cases of ambiguous culprit lesion. Conversely, the functional assessment of bystander coronary disease is favoured by the available evidence, aiming to achieve complete revascularisation. Based on everyday clinical scenarios, the authors illustrate the available evidence and provide recommendations for the functional assessment of infarct-related artery and non-culprit lesions in patients with ACS

Covid-19 effects on ARTErial StIffness and vascular AgeiNg: CARTESIAN study rationale and protocol

In December 2019, an outbreak of pneumonia caused by a novel Coronavirus (COVID-19) spread rapidly worldwide. Although the clinical manifestations of COVID-19 are dominated by respiratory symptoms, the cardiovascular system is extensively affected at multiple levels. Due to the unprecedented consequences of the COVID-19 pandemic, the ARTERY society decided to launch the Covid-19 effects on ARTErial StIffness and vascular AgeiNg (CARTESIAN) study — the first international multicentre study into the effects of COVID-19 on non-invasive biomarkers of vascular ageing. The main study objective is to evaluate the presence of Early Vascular Ageing (EVA) 6 and 12 months after COVID-19 infection. Secondary objectives are to study the effect of COVID-19 disease severity on EVA, to investigate the role of psychosocial factors in COVID-19 induced EVA, and to investigate the potential modifying effect of comorbidities and chronic treatments. In the CARTESIAN study, a broad array of cardiovascular measurements, including carotid-femoral pulse wave velocity, central blood pressure, carotid ultrasound, brachial flow-mediated dilatation, will be performed. To date, 43 centres from 21 countries have agreed to participate, with an expected study population of >2500 individuals. To our knowledge, CARTESIAN will be the first study to provide insight into the relationship between COVID-19, its severity, and early vascular ageing in a large cohort, potentially enabling future care and diagnostics to be more focused on the most vulnerable

2024 Recommendations for Validation of Noninvasive Arterial Pulse Wave Velocity Measurement Devices

BACKGROUND: Arterial stiffness, as measured by arterial pulse wave velocity (PWV), is an established biomarker for cardiovascular risk and target-organ damage in individuals with hypertension. With the emergence of new devices for assessing PWV, it has become evident that some of these devices yield results that display significant discrepancies compared with previous devices. This discrepancy underscores the importance of comprehensive validation procedures and the need for international recommendations. METHODS: A stepwise approach utilizing the modified Delphi technique, with the involvement of key scientific societies dedicated to arterial stiffness research worldwide, was adopted to formulate, through a multidisciplinary vision, a shared approach to the validation of noninvasive arterial PWV measurement devices. RESULTS: A set of recommendations has been developed, which aim to provide guidance to clinicians, researchers, and device manufacturers regarding the validation of new PWV measurement devices. The intention behind these recommendations is to ensure that the validation process can be conducted in a rigorous and consistent manner and to promote standardization and harmonization among PWV devices, thereby facilitating their widespread adoption in clinical practice. CONCLUSIONS: It is hoped that these recommendations will encourage both users and developers of PWV measurement devices to critically evaluate and validate their technologies, ultimately leading to improved consistency and comparability of results. This, in turn, will enhance the clinical utility of PWV as a valuable tool for assessing arterial stiffness and informing cardiovascular risk stratification and management in individuals with hypertension

Twenty-Four-Hour Central (Aortic) Systolic Blood Pressure: Reference Values and Dipping Patterns in Untreated Individuals.

Central (aortic) systolic blood pressure (cSBP) is the pressure seen by the heart, the brain, and the kidneys. If properly measured, cSBP is closer associated with hypertension-mediated organ damage and prognosis, as compared with brachial SBP (bSBP). We investigated 24-hour profiles of bSBP and cSBP, measured simultaneously using Mobilograph devices, in 2423 untreated adults (1275 women; age, 18-94 years), free from overt cardiovascular disease, aiming to develop reference values and to analyze daytime-nighttime variability. Central SBP was assessed, using brachial waveforms, calibrated with mean arterial pressure (MAP)/diastolic BP (cSBPMAP/DBPcal), or bSBP/diastolic blood pressure (cSBPSBP/DBPcal), and a validated transfer function, resulting in 144 509 valid brachial and 130 804 valid central measurements. Averaged 24-hour, daytime, and nighttime brachial BP across all individuals was 124/79, 126/81, and 116/72 mm Hg, respectively. Averaged 24-hour, daytime, and nighttime values for cSBPMAP/DBPcal were 128, 128, and 125 mm Hg and 115, 117, and 107 mm Hg for cSBPSBP/DBPcal, respectively. We pragmatically propose as upper normal limit for 24-hour cSBPMAP/DBPcal 135 mm Hg and for 24-hour cSBPSBP/DBPcal 120 mm Hg. bSBP dipping (nighttime-daytime/daytime SBP) was -10.6 % in young participants and decreased with increasing age. Central SBPSBP/DBPcal dipping was less pronounced (-8.7% in young participants). In contrast, cSBPMAP/DBPcal dipping was completely absent in the youngest age group and less pronounced in all other participants. These data may serve for comparison in various diseases and have potential implications for refining hypertension diagnosis and management. The different dipping behavior of bSBP versus cSBP requires further investigation

A Brief History of the Proper Time for Antiplatelet Therapy in Peripheral Revascularization

International audienc

Cardiovascular risk factors affecting vascular agE (CRAVE)

Cardiovascular risk factors accelerate progression of vascular aging in the general population: results from the Cardiovascular Risk factors Affecting Vascular agE (CRAVE) study.Introduction: Vascular aging, as assessed by structural and functional properties of the arteries, is an independent indicator of cardiovascular risk. Hypothesis: We hypothesized that the number of cardiovascular risk factors (RFs) determines the progression of vascular aging.Methods: One hundred and forty-two subjects (mean age 51.9±10.8 years, 94 men) with no established cardiovascular disease were investigated in two examinations over a 2-year period (mean follow-up visit 1.84 years). Subjects were classified at baseline according to their number of cardiovascular RFs (from zero to two and more). The RFs were hypertension, dyslipidemia, smoking and diabetes. Subjects had at the beginning and end of the study determinations of carotid-femoral pulse wave velocity (cfPWV), aortic augmentation index corrected for heart rate (AIx75), brachial flow-mediated dilatation (FMD) and carotid intima-media thickness (cIMT). Based on these measurements the annual absolute changes were calculated. ANCOVA was applied between groups.Results: Subjects with more RFs had a gradual higher annual progression of cfPWV (0.089 m/s/year for no RF, 0.141 m/s/year for 1 RF and 0.334 m/s/year for more than 2 RFs; p=0.009) after adjusting for relevant confounders. Subjects with more RFs did not show an association with a gradual higher annual deterioration of FMD (-0.14%/year for no RF, -0.14%/year for 1 RF and -0.39%/year for more than 2 RFs; p=0.495) after adjusting for relevant confounders. Annual progression of AIx75 between groups was not statistically significant. However, when only subjects ≤55 years where considered the progression rate was significantly higher in subjects with more RFs (1.17%/year vs. 1.52%/year vs. 3.15%/year, respectively, p=0.045). Subjects with more RF did not have a gradual higher annual progression of mean common cIMT. There was also a trend for a statistical association between the annual rate of PWV and the annual rate of FMD (P=0.07) Conclusions: The presence of more classical RF is associated with accelerated progression of vascular aging in the general population. Οι καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου επιταχύνουν τη γήρανση των αρτηριών: αποτελέσματα από τη μελέτη CRAVE (Cardiovascular Risk factors Affecting Vascular agE)Εισαγωγή: Η αγγειακή γήρανση, η οποία μπορεί να εκτιμηθεί μέσω των δομικών και λειτουργικών ιδιοτήτων των αρτηριών, έχει δειχθεί πως είναι ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας του καρδιαγγειακούς κινδύνου.Υπόθεση: Υποθέσαμε πως ο αριθμός των κλασικών καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου μπορεί να καθορίσει την εξέλιξη της αγγειακής γήρανσης.Μέθοδοι: Εκατό σαράντα δύο άτομα χωρίς γνωστή καρδιαγγειακή νόσο μελετήθηκαν σε 2 φορές σε μεσοδιάστημα περίπου 2 ετών (μέση περίοδος παρακολούθησης 1,84 έτη). Η μέση ηλικία των 142 συμμετεχόντων, οι οποίοι ολοκλήρωσαν τη μελέτη ήταν 51,9±10,8 έτη, ενώ 94 ήταν άνδρες (ποσοστό 66,2%). Οι παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, οι οποίοι μελετήθηκαν ήταν η ύπαρξη αρτηριακή υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας, σακχαρώδους διαβήτη και ιστορικού καπνίσματος τουλάχιστον το τελευταίο έτος. Οι ασθενείς και οι προαναφερθέντες παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου αθροίστηκαν και μετασχηματίστηκαν σε 3 ομάδες, όπου η 1η ομάδα δεν είχε κανένα παράγοντα κινδύνου (49 άτομα), η 2η ομάδα είχε ένα παράγοντα κινδύνου (52 άτομα) και η 3η ομάδα είχε τουλάχιστον 2 παράγοντες κινδύνου (41 άτομα). Στην αρχή και στο τέλος της μελέτης εκτιμήθηκαν η αρτηριακή σκληρότητα (μέσω της καρωτιδομηριαίας ταχύτητας σφυγμικού κύματος, PWV), τα ανακλώμενα κύματα (μέσω του αορτικού δείκτη ενίσχυσης σταθμισμένο σε καρδιακή συχνότητα 75 σφύξεις/λεπτό, AIx@75), το πάχος του έσω-μέσου χιτώνα (IMT) και η ενδοθηλιακή λειτουργία (μέσω της διαμεσολαβούμενης από τη ροή αγγειοδιαστολής, FMD). Εφαρμόστηκε ανάλυση συνδιακύμανσης ανάμεσα στις ομάδες με παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.Αποτελέσματα: Άτομα χωρίς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης της αορτικής σκληρότητας 0,089 m/s/έτος, άτομα με 1 παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης της αορτικής σκληρότητας 0,141 m/s/έτος και άτομα με 2 ή περισσότερους παράγοντες Οι καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου επιταχύνουν τη γήρανση των αρτηριών: αποτελέσματα από τη μελέτη CRAVE (Cardiovascular Risk factors Affecting Vascular agE)Εισαγωγή: Η αγγειακή γήρανση, η οποία μπορεί να εκτιμηθεί μέσω των δομικών και λειτουργικών ιδιοτήτων των αρτηριών, έχει δειχθεί πως είναι ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας του καρδιαγγειακούς κινδύνου.Υπόθεση: Υποθέσαμε πως ο αριθμός των κλασικών καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου μπορεί να καθορίσει την εξέλιξη της αγγειακής γήρανσης.Μέθοδοι: Εκατό σαράντα δύο άτομα χωρίς γνωστή καρδιαγγειακή νόσο μελετήθηκαν σε 2 φορές σε μεσοδιάστημα περίπου 2 ετών (μέση περίοδος παρακολούθησης 1,84 έτη). Η μέση ηλικία των 142 συμμετεχόντων, οι οποίοι ολοκλήρωσαν τη μελέτη ήταν 51,9±10,8 έτη, ενώ 94 ήταν άνδρες (ποσοστό 66,2%). Οι παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, οι οποίοι μελετήθηκαν ήταν η ύπαρξη αρτηριακή υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας, σακχαρώδους διαβήτη και ιστορικού καπνίσματος τουλάχιστον το τελευταίο έτος. Οι ασθενείς και οι προαναφερθέντες παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου αθροίστηκαν και μετασχηματίστηκαν σε 3 ομάδες, όπου η 1η ομάδα δεν είχε κανένα παράγοντα κινδύνου (49 άτομα), η 2η ομάδα είχε ένα παράγοντα κινδύνου (52 άτομα) και η 3η ομάδα είχε τουλάχιστον 2 παράγοντες κινδύνου (41 άτομα). Στην αρχή και στο τέλος της μελέτης εκτιμήθηκαν η αρτηριακή σκληρότητα (μέσω της καρωτιδομηριαίας ταχύτητας σφυγμικού κύματος, PWV), τα ανακλώμενα κύματα (μέσω του αορτικού δείκτη ενίσχυσης σταθμισμένο σε καρδιακή συχνότητα 75 σφύξεις/λεπτό, AIx@75), το πάχος του έσω-μέσου χιτώνα (IMT) και η ενδοθηλιακή λειτουργία (μέσω της διαμεσολαβούμενης από τη ροή αγγειοδιαστολής, FMD). Εφαρμόστηκε ανάλυση συνδιακύμανσης ανάμεσα στις ομάδες με παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.Αποτελέσματα: Άτομα χωρίς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης της αορτικής σκληρότητας 0,089 m/s/έτος, άτομα με 1 παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης της αορτικής σκληρότητας 0,141 m/s/έτος και άτομα με 2 ή περισσότερους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης της αορτικής σκληρότητας 0,334 m/s (P=0,009), μετά από εξομάλυνση για σχετικούς συγχυτικούς παράγοντες. Άτομα χωρίς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό μεταβολής της ενδοθηλιακής λειτουργίας -0,14%/έτος (95% ΔΕ:-0,46 έως 0,18), άτομα με 1 παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό μεταβολής της ενδοθηλιακής λειτουργίας -0,14%/έτος (95% ΔΕ:-0,43 έως 0,15) και άτομα με 2 ή περισσότερους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου είχαν ετήσιο ρυθμό μεταβολής της ενδοθηλιακής λειτουργίας -0,39%/έτος (95% ΔΕ:-0,74 έως -0,05) με P=0,495 ανάμεσα στις 3 ομάδες. Ο ρυθμός αύξησης του AIx@75 δε συσχετίστηκε με τον αριθμό των καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου σε όλο τον πληθυσμό. Όμως σε μια υποομάδα (ηλικία≤55 έτη) οι συμμετέχοντες χωρίς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου (n=34) είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης του AIx@75 1,17 %/έτος (95% ΔΕ:0,37 έως 1,96), άτομα με 1 παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου (n=32) είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης του AIx@75 1,52%/έτος (95% ΔΕ:0,72 έως 2,31) και άτομα με 2 ή περισσότερους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου (n=18) είχαν ετήσιο ρυθμό αύξησης του AIx@75 2,93%/έτος (95% ΔΕ:1,83 έως 4,03) με P=0,045 ανάμεσα στις 3 ομάδες, μετά από εξομάλυνση για σχετικούς συγχυτικούς παράγοντες. Ο ρυθμός μείωσης του IMT δε συσχετίστηκε με τον αριθμό των καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου. Διαπιστώθηκε μια τάση για στατιστικά σημαντική σχέση ανάμεσα στον ετήσιο ρυθμό μεταβολής του FMD και τον ετήσιο ρυθμό μεταβολής του PWV (P=0,07).Συμπεράσματα: Η παρουσία περισσότερων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου σχετίζεται με επιτάχυνση της γήρανσης των αρτηριών στο γενικό πληθυσμό

Central Over Peripheral Blood Pressure: An Emerging Issue in Hypertension Research

Measurement of blood pressure is one of the most important and powerful clinical tools in clinical practice. Physicians use the classical method that was introduced more than 100 years ago with the emergence of the brachial cuff sphygmomanometer. The use of this method, despite its initial setbacks, spread like fire throughout the medical community with the boost by the early adoption by insurance companies to assess risk as well as the ease of use, the availability with the wide variety of devices, the good reproducibility and its predictive role. However, a long-forgotten dispute between measurements of peripheral (brachial) and central (aortic, carotid) blood pressure has resurfaced after the introduction of techniques and devices that can easily and accurately estimate non-invasively the central pressure waveform. Clinicians, until recently, focussed only on the pressure waveform trough (diastole) and peak (systole), ignoring the possible information provided by the rest of the arterial pressure waveform. Several restrictions exist with peripheral blood pressures measured with either an oscillometric or a sphygmomanometer device that blur the existing image of the ideal biomarker to describe the haemodynamic characteristics of the cardiovascular system. On the other hand, central pressures seem to be more pathophysiologically relevant to end-organ damage of the brain, heart and kidneys and on future events. Furthermore, measurement of the central waveform can provide clinically useful information, like the quantification of wave reflections with augmentation index, beyond blood pressure measured in the brachial artery. This article will explain the pathophysiological mechanisms linking central pressures to cardiovascular outcomes, review the evidence for the use of central blood pressure over peripheral pressures, elaborate on the prognostic role of central blood pressures and finally review the latest developments on the pharmacological modulation of central blood pressures

Interactions between erectile dysfunction, cardiovascular disease and cardiovascular drugs

Sexual health has a fundamental role in overall health and well-being, and a healthy and dynamic sex life can make an important contribution to a good quality of life. Sexual dysfunction, and especially erectile dysfunction (ED) in men, is highly prevalent in patients with cardiovascular disease (CVD). CVD and ED have shared risk factors and pathophysiological links, such as endothelial dysfunction, inflammation and low plasma testosterone levels. ED has been shown to be an independent and early harbinger of future CVD events, providing an important window to initiate preventive measures. Therefore, screening and diagnosing ED is essential for the primary and secondary prevention of CVD because the assessment of ED offers an easy and low-cost prognostic tool that is an alternative to other investigational cardiovascular biomarkers. Moreover, ED is a major contributing factor to the discontinuation of, or poor adherence to, cardiovascular therapy. Cardiovascular drugs have divergent effects on erectile function, with diuretics and beta-blockers having the worst profiles, and renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors and nebivolol having the best profiles. Pharmacological treatment of ED has an equivocal effect on the risk of CVD, suggesting a complex interaction between ED and drugs for CVD. In this Review, we discuss how sexual function could be incorporated into the patient history taken by physicians treating individuals with CVD, not merely as part of the diagnostic work-up but as a means to pursue tangible and essential benefits in quality of life and cardiovascular outcomes. Cardiovascular disease (CVD) and erectile dysfunction (ED) have shared risk factors and mechanisms. Moreover, ED is an independent predictor of CVD events and is an adverse effect of some cardiovascular drugs. This Review discusses how sexual function should be considered when treating patients with CVD to improve quality of life and cardiovascular outcomes