¿Se deben implantar desfibriladores automáticos en pacientes portadores del síndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica o estén asintomáticos?

El síndrome de Brugada es una canalopatía de reciente descripción y se caracteriza por unpatrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST enlas derivaciones precordiales derechas, asociado a muerte súbita debido a arritmias ventricularesmalignas, habitualmente en personas en edades medias de la vida, sin cardiopatíaestructural demostrable.Esta entidad es causa de aproximadamente el 20% del total de pacientes con corazón estructuralmentenormal que sufren una parada cardiaca. El diagnóstico se realiza cuandose detecta el patrón electrocardiográfico tipo 1 (convexo) en al menos dos derivacionesprecordiales derechas —basalmente o con bloqueadores de sodio—, asociado a fibrilaciónventricular documentada, historia familiar de muerte súbita cardiaca, electrocardiogramaconvexo en miembros de la familia, inducibilidad mediante la estimulación eléctrica programada,paro cardiaco abortado, síncope o respiración agónica nocturna. Hasta el momentono hay marcadores de riesgo que permitan estratificar a los pacientes asintomáticos,por lo que concluimos que el manejo terapéutico de los pacientes portadores delsíndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica y en asintomáticosdebe ser individualizado, deben tenerse en cuenta al evaluar un paciente:edad, historia familiar de muerte súbita cardiaca, sintomatología, características psicológicas,resultados de la estimulación eléctrica programada, marcadores electrocardiográficosy el tipo de trabajo que realiza, para decidir cuál modalidad terapéutica pudiera ser lamás beneficiosa

¿Se deben implantar desfibriladores automáticos en pacientes portadores del síndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica o estén asintomáticos?

El síndrome de Brugada es una canalopatía de reciente descripción y se caracteriza por unpatrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST enlas derivaciones precordiales derechas, asociado a muerte súbita debido a arritmias ventricularesmalignas, habitualmente en personas en edades medias de la vida, sin cardiopatíaestructural demostrable.Esta entidad es causa de aproximadamente el 20% del total de pacientes con corazón estructuralmentenormal que sufren una parada cardiaca. El diagnóstico se realiza cuandose detecta el patrón electrocardiográfico tipo 1 (convexo) en al menos dos derivacionesprecordiales derechas —basalmente o con bloqueadores de sodio—, asociado a fibrilaciónventricular documentada, historia familiar de muerte súbita cardiaca, electrocardiogramaconvexo en miembros de la familia, inducibilidad mediante la estimulación eléctrica programada,paro cardiaco abortado, síncope o respiración agónica nocturna. Hasta el momentono hay marcadores de riesgo que permitan estratificar a los pacientes asintomáticos,por lo que concluimos que el manejo terapéutico de los pacientes portadores delsíndrome de Brugada que hayan presentado síncope de dudosa causa arrítmica y en asintomáticosdebe ser individualizado, deben tenerse en cuenta al evaluar un paciente:edad, historia familiar de muerte súbita cardiaca, sintomatología, características psicológicas,resultados de la estimulación eléctrica programada, marcadores electrocardiográficosy el tipo de trabajo que realiza, para decidir cuál modalidad terapéutica pudiera ser lamás beneficiosa

Brugada syndrome

El síndrome de Brugada es una nueva entidad, caracterizada por un aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, tendencia a presentar arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular polimórfica y/o fibrilación ventricular) y muerte súbita cardiaca (MSC). El patrón electrocardiográfico puede estar presente, ser intermitente u oculto (solo demostrable con test realizado con Flecainida, Procainamida o Ajmalina). La incidencia en países asiáticos es entre el 0,05 y 0,6 % de la población adulta. El evento arrítmico puede ocurrir en reposo, desencadenado por el stress o sin relación aparente con variaciones del sistema nervioso autónomo. La enfermedad se transmite genéticamente con un patrón autosómico dominante, con predominio en varones, detectándose hasta el momento 3 mutaciones que afectan en diversas vertientes el funcionamiento de los canales de sodio. En los casos que se han realizado estudios anatomopatológicos han resultado negativos. El diagnóstico se realiza en los pacientes con o sin síntomas mediante la detección del electrocardiograma patológico basalmente o con test farmacológico. La recurrencia o la posibilidad de un primer episodio sincopal o de MSC es del 30 % en los primeros 3 años de realizado el diagnóstico. El pronóstico es fatal si no se implanta un Desfibrilador Automático (DAI) tanto en los que han presentado síntomas como en los asintomáticos que tenganEl síndrome de Brugada es una nueva entidad, caracterizada por un aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, tendencia a presentar arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular polimórfica y/o fibrilación ventricular) y muerte súbita cardiaca (MSC). El patrón electrocardiográfico puede estar presente, ser intermitente u oculto (solo demostrable con test realizado con Flecainida, Procainamida o Ajmalina). La incidencia en países asiáticos es entre el 0,05 y 0,6 % de la población adulta. El evento arrítmico puede ocurrir en reposo, desencadenado por el stress o sin relación aparente con variaciones del sistema nervioso autónomo. La enfermedad se transmite genéticamente con un patrón autosómico dominante, con predominio en varones, detectándose hasta el momento 3 mutaciones que afectan en diversas vertientes el funcionamiento de los canales de sodio. En los casos que se han realizado estudios anatomopatológicos han resultado negativos. El diagnóstico se realiza en los pacientes con o sin síntomas mediante la detección del electrocardiograma patológico basalmente o con test farmacológico. La recurrencia o la posibilidad de un primer episodio sincopal o de MSC es del 30 % en los primeros 3 años de realizado el diagnóstico. El pronóstico es fatal si no se implanta un Desfibrilador Automático (DAI) tanto en los que han presentado síntomas como en los asintomáticos que tengan antecedentes familiares de MSC y/o que las arritmias sean inducibles en el laboratorio

Brugada syndrome

El síndrome de Brugada es una nueva entidad, caracterizada por un aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, tendencia a presentar arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular polimórfica y/o fibrilación ventricular) y muerte súbita cardiaca (MSC). El patrón electrocardiográfico puede estar presente, ser intermitente u oculto (solo demostrable con test realizado con Flecainida, Procainamida o Ajmalina). La incidencia en países asiáticos es entre el 0,05 y 0,6 % de la población adulta. El evento arrítmico puede ocurrir en reposo, desencadenado por el stress o sin relación aparente con variaciones del sistema nervioso autónomo. La enfermedad se transmite genéticamente con un patrón autosómico dominante, con predominio en varones, detectándose hasta el momento 3 mutaciones que afectan en diversas vertientes el funcionamiento de los canales de sodio. En los casos que se han realizado estudios anatomopatológicos han resultado negativos. El diagnóstico se realiza en los pacientes con o sin síntomas mediante la detección del electrocardiograma patológico basalmente o con test farmacológico. La recurrencia o la posibilidad de un primer episodio sincopal o de MSC es del 30 % en los primeros 3 años de realizado el diagnóstico. El pronóstico es fatal si no se implanta un Desfibrilador Automático (DAI) tanto en los que han presentado síntomas como en los asintomáticos que tenganEl síndrome de Brugada es una nueva entidad, caracterizada por un aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, tendencia a presentar arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular polimórfica y/o fibrilación ventricular) y muerte súbita cardiaca (MSC). El patrón electrocardiográfico puede estar presente, ser intermitente u oculto (solo demostrable con test realizado con Flecainida, Procainamida o Ajmalina). La incidencia en países asiáticos es entre el 0,05 y 0,6 % de la población adulta. El evento arrítmico puede ocurrir en reposo, desencadenado por el stress o sin relación aparente con variaciones del sistema nervioso autónomo. La enfermedad se transmite genéticamente con un patrón autosómico dominante, con predominio en varones, detectándose hasta el momento 3 mutaciones que afectan en diversas vertientes el funcionamiento de los canales de sodio. En los casos que se han realizado estudios anatomopatológicos han resultado negativos. El diagnóstico se realiza en los pacientes con o sin síntomas mediante la detección del electrocardiograma patológico basalmente o con test farmacológico. La recurrencia o la posibilidad de un primer episodio sincopal o de MSC es del 30 % en los primeros 3 años de realizado el diagnóstico. El pronóstico es fatal si no se implanta un Desfibrilador Automático (DAI) tanto en los que han presentado síntomas como en los asintomáticos que tengan antecedentes familiares de MSC y/o que las arritmias sean inducibles en el laboratorio

Arritmias ventriculares malignas en pacientes con cardiodesfibrilador implantable: signos eléctricos predictores de recidivas

Introduction: There is a growing number of patients with implantable cardioverter-defibrillators. Recurrences are frequent and electrical shocks are the main factor affecting the quality of life.Objective: To identify the electrocardiographic predictors of the recurrence of malignant ventricular arrhythmias in these patients.Method: From a universe of 76 patients, who had undergone cardioverter-defibrillator implantation, 46 patients were selected and two groups were formed. Group A consisted of 27 patients with at least one episode of malignant ventricular arrhythmias after device implantation; and group B consisted of 19 subjects without recurrences. Measurements (prolonged QTc, abnormal QT dispersion, Tpeak-Tend interval and its abnormal dispersion) were averaged over three consecutive heartbeats in each lead, manually, by two independent observers.Results: In group A, there was a predominance of structural heart disease and an ejection fraction less than 35%. The fragmentation of the QRS complex, bimodal T wave and early repolarization pattern were also present. There were significant differences in the mean values of the QT interval (428 vs. 390 ms), p=0.004; the corrected QT (476 vs. 436 ms), p=0.011; and Tpeak-Tend interval (108 vs. 87 ms), p=0.006. There were no significant differences in QT dispersion (51 vs. 48 ms), the Tpeak-Tend dispersion (35 vs. 27 ms), or QRS duration (121 vs. 105 ms).Conclusions: QT, QTc and Tpeak-Tend intervals are electrocardiographic predictors of the recurrence of ventricular arrhythmias in patients with implantable cardioverter-defibrillators.Introducción: Existe un número creciente de pacientes con cardiodesfibriladores, las recidivas son frecuentes y los choques eléctricos constituyen el principal factor reductor de la calidad de vida.Objetivo: Identificar los predictores electrocardiográficos de recidivas de arritmias ventriculares malignas en estos sujetos.Método: De un universo de 76 pacientes a los que se les había implantado un cardiodesfibrilador automático implantable, se seleccionaron 46 y se confeccionaron dos grupos. El A estuvo constituido por 27 pacientes, con al menos un episodio de arritmias ventriculares malignas tras el implante del dispositivo; y el B, por los 19 sujetos sin recurrencias. Las mediciones (QTc prolongado, dispersión anormal del QT, Tpico-Tfinal y su dispersión anormal) se promediaron en tres latidos consecutivos en cada derivación, de forma manual, por dos observadores independientes.Resultados: En el grupo A predominó la cardiopatía estructural y la fracción de eyección inferior a 35 %. Estuvieron igualmente representados la fragmentación del complejo QRS, la onda T bimodal y el patrón de repolarización precoz. Hubo diferencias significativas en los valores medios del intervalo QT (428 vs. 390 ms), p=0.004; del QT corregido (476 vs. 436 ms), p=0.011; y del intervalo Tpico-Tfinal (108 vs. 87 ms), p=0.006. No existieron en la dispersión del QT (51 vs. 48 ms), la dispersión del Tpico-Tfinal (35 vs. 27 ms), ni en la duración del QRS (121 vs. 105 ms).Conclusiones: Los intervalos QT, QTc y Tpico-Tfinal son predictores electrocardiográficos de recidivas de arritmias ventriculares en pacientes con cardiodesfibriladores

Respuesta a “Una bienvenida a los signos eléctricos predictores de recidivas en pacientes con cardiodesfibriladores”

Reply to “A welcome to relapse-predictor electrical signs in patients with cardiodefibrillators”Respuesta a “Una bienvenida a los signos eléctricos predictores de recidivas en pacientes con cardiodesfibriladores

Non-invasive electrical markers in patients with left ventricular hypertrophy.

Introduction The left ventricular hypertrophy is related with the genesis of ventricular arrhythmiasand sudden death. Depending of the cause, different histologycalmodifications that generate different arrhythmogenic substrates, takesplace. However, few bibliographical evidences exist about the characterizationof these, with non-invasive electrical markers.Objetive To determine the presence of non-invasive electrical markers in patients withleft ventricular hypertrophy of different causes, and to relate the magnitude,of the same one, with the presence of non-invasive electrical markers.Method In the descriptive study 107 patients, with ecocardiographic diagnosis ofleft ventricular hypertrophy were included. They were assisted at the Institutode Cardiología y Cirugía Cardiovascular, between January 2005 andDecember 2007. They were classified in groups according to the ethiologyof the left ventricular hypertrophy: Pathological left ventricular hypertrophy―that included the patients with left ventricular hypertrophy generated byhigh blood pressure, aortic stenosis and hypertrophic cardiomyopathy―,and physiologic left ventricular hypertrophy ―group formed by athletesfrom the national teams of oar and swimming. They were also included, 35seemingly healthy fellows without left ventricular hypertrophy as controlgroup. We obtained a high resolution electrocardiogram at rest of twelvesimultaneous derivations to determine: the late potentials, the QTc interval,the QT special dispersion, the Tp-Te interval and the Tp-Te dispersion; also,the correlation between these markers and the magnitude of left ventricularhypertrophy was stablished.Results The non-invasive electrical markers prevailed in the group of patients withleft ventricular hypertrophy of pathological cause: the late potentials werepositive in the 37,8% and the abnormal QT space dispersion in 18,3% bothwere statistically significant, the prolonged QTc interval was present in21,9% and the mean Tp-Te dispersion was 48,7±24,9ms, in a non significantway, when comparing them with the group of physiologic cause andthe control group. In the group of pathological left ventricular hypertrophythere was a prevalence of all markers, in patients with hypertrophic cardiomyopathy:the late potentials were positive in 57,1%, the QT space dispersionwas abnormal in 28,6% and the mean Tp-Te interval133,6±37,4ms in a significant manner, when comparing with those thatpresent, aortic stenosis and high blood pressure. The prolonged QTc interval38,1% and the mean of the Tp-Te dispersion were bigger in thegroup of hypertrophic cardiomyopathy 57,1±32,2 ms, although it was notsignificant in relation with the groups of patients who suffer from aorticstenosis and high blood pressure. All markers had a weak correlation withthe magnitude of left ventricular hypertrophy (r=0,179-0,292; p <0,05).Conclusions We concluded that the studied non-invasive electrical markers were morefrequent in the group of patients with pathological left ventricular hypertrophy,and inside this, in the patients with hypertrophic cardiomyopathy andthat a weak correlation exists between the magnitude of hypertrophy andthe presence of these markers

Multisite stimulation as treatment of ventricular dysfunction. A case report

Se evalúan los resultados obtenidos con la estimulación cardíaca VDD (bicameral y biventricular) en una paciente con diagnóstico de miocardiopatía dilatada, disfunción ventricular severa (capacidad funcional III-IV de la NYHA) y bloqueo de rama izquierda. Se realizó una estimulación cardíaca transitoria durante 5 min en: aurícula derecha (AD)-ventrículo derecho (VD), AD-ventrículo izquierdo (VI) y AD-ambos ventrículos (biventricular) con el cátodo en VD o VI. La estimulación permanente se planteó acorde con los resultados obtenidos con la precedente y se realizó AD-VI y biventricular (cátodo en VI), con diferentes intervalos PR. La función ventricular fue evaluada en ambos protocolos mediante una ventriculografía nuclear y se definieron la fracción de eyección, los volúmenes sistólicos, telesistólicos y telediastólicos del VI y el índice de regurgitación mitral (con la estimulación permanente). Se concluye que la estimulación biventricular resultó la opción más eficaz en la mejoría de la disfunción ventricular.The results obtained in the VDD cardiac stimulation (dual chamber and biventricular) in a patient with diagnosis of dilated myocardiopathy, severe ventricular dysfunction (functional capacity III-IV of the NYHA) and left bundle branch block are evaluated. A transitory cardiac stimulation was carried out during 5 min in: right auricle (RA)-right ventricle (RV), RA-left ventricle (LV) and RA-both ventricles (biventricular) with the cathode in RV or LV.The permanent stimulation was suggested according to the results obtained with the previous one and RA-LV and biventricular stimulation (cathode in LV) was produced with different PR intervals. The ventricular function was evaluated in both protocols by nuclear ventriculography. The ejection fraction, the systolic, telesystolic and telediastolic volumes of the LV and the mitral regurgitation index (with permanent stimulation) were defined. It is concluded that biventricular stimulation proved to be the most efficient option to improve ventricular dysfunction

Stoma-free Survival After Rectal Cancer Resection With Anastomotic Leakage: Development and Validation of a Prediction Model in a Large International Cohort.

Objective:To develop and validate a prediction model (STOMA score) for 1-year stoma-free survival in patients with rectal cancer (RC) with anastomotic leakage (AL).Background:AL after RC resection often results in a permanent stoma.Methods:This international retrospective cohort study (TENTACLE-Rectum) encompassed 216 participating centres and included patients who developed AL after RC surgery between 2014 and 2018. Clinically relevant predictors for 1-year stoma-free survival were included in uni and multivariable logistic regression models. The STOMA score was developed and internally validated in a cohort of patients operated between 2014 and 2017, with subsequent temporal validation in a 2018 cohort. The discriminative power and calibration of the models' performance were evaluated.Results:This study included 2499 patients with AL, 1954 in the development cohort and 545 in the validation cohort. Baseline characteristics were comparable. One-year stoma-free survival was 45.0% in the development cohort and 43.7% in the validation cohort. The following predictors were included in the STOMA score: sex, age, American Society of Anestesiologist classification, body mass index, clinical M-disease, neoadjuvant therapy, abdominal and transanal approach, primary defunctioning stoma, multivisceral resection, clinical setting in which AL was diagnosed, postoperative day of AL diagnosis, abdominal contamination, anastomotic defect circumference, bowel wall ischemia, anastomotic fistula, retraction, and reactivation leakage. The STOMA score showed good discrimination and calibration (c-index: 0.71, 95% CI: 0.66-0.76).Conclusions:The STOMA score consists of 18 clinically relevant factors and estimates the individual risk for 1-year stoma-free survival in patients with AL after RC surgery, which may improve patient counseling and give guidance when analyzing the efficacy of different treatment strategies in future studies

Stoma-free survival after anastomotic leak following rectal cancer resection: worldwide cohort of 2470 patients

Background: The optimal treatment of anastomotic leak after rectal cancer resection is unclear. This worldwide cohort study aimed to provide an overview of four treatment strategies applied. Methods: Patients from 216 centres and 45 countries with anastomotic leak after rectal cancer resection between 2014 and 2018 were included. Treatment was categorized as salvage surgery, faecal diversion with passive or active (vacuum) drainage, and no primary/secondary faecal diversion. The primary outcome was 1-year stoma-free survival. In addition, passive and active drainage were compared using propensity score matching (2: 1). Results: Of 2470 evaluable patients, 388 (16.0 per cent) underwent salvage surgery, 1524 (62.0 per cent) passive drainage, 278 (11.0 per cent) active drainage, and 280 (11.0 per cent) had no faecal diversion. One-year stoma-free survival rates were 13.7, 48.3, 48.2, and 65.4 per cent respectively. Propensity score matching resulted in 556 patients with passive and 278 with active drainage. There was no statistically significant difference between these groups in 1-year stoma-free survival (OR 0.95, 95 per cent c.i. 0.66 to 1.33), with a risk difference of -1.1 (95 per cent c.i. -9.0 to 7.0) per cent. After active drainage, more patients required secondary salvage surgery (OR 2.32, 1.49 to 3.59), prolonged hospital admission (an additional 6 (95 per cent c.i. 2 to 10) days), and ICU admission (OR 1.41, 1.02 to 1.94). Mean duration of leak healing did not differ significantly (an additional 12 (-28 to 52) days). Conclusion: Primary salvage surgery or omission of faecal diversion likely correspond to the most severe and least severe leaks respectively. In patients with diverted leaks, stoma-free survival did not differ statistically between passive and active drainage, although the increased risk of secondary salvage surgery and ICU admission suggests residual confounding