Die pollenstratigraphische Gliederung des Pleistozäns in Nordwestdeutschland: 2. Die Pollenstratigraphie im jüngeren Pleistozän

Nach einem Überblick über den gegenwärtigen Stand der pollenanalytischen Erforschung des Letzten- oder Eem-Interglazials in Nordwestdeutschland, werden die besonderen Merkmale in der Vegetationsentwicklung dieses Interglazials beschrieben und die Unterschiede gegenüber älteren und jüngeren Ablagerungen dargestellt. Die Kieselgurlager von Munster und Ohe, die außerhalb der morphologischen Grenze des Warthe-Vorstoßes liegen, zeigen einen anderen Ablauf der Waldgeschichte und können damit nicht dem Eem-Interglazial angehören. Auf Grund der Lagerungsverhältnisse, die eingehend besprochen werden, sind die Kieselgur-Vorkommen von Munster und Ohe in ein Interglazial zwischen dem äußersten Vorstoß der Saale-Vereisung (Drenthien) und der Warthe-Vereisung zu stellen. Das Interglazial muß von kürzerer Dauer gewesen sein, so daß ein extrem hoher Meeresstand nicht erreicht wurde. Drenthe- und Warthe-Vereisung sind zwei Unterabschnitte der Saale-Eiszeit. Für das kurze Interglazial zwischen dem Drenthien und der Warthe-Vereisung wird die Bezeichnung Ohe -Interglazial vorgeschlagen, da an der Kieselgur von Neu-Ohe die besondere Vegetationsentwicklung zuerst festgestellt wurde.researc

Das Alter der Sinterkalke vom Solbad Laer i.T.W.

Aus 4 Profilen durch den Laerer Sinterkalk wurden 33 Proben pollenanalytisch untersucht. Zwei Zähltabellen geben für jede einzelne dieser Proben den Gehalt an Pollen und Sporen. Zwei Diagramme stellen die Ergebnisse dieser qualitativen und quantitativen Analysen graphisch dar. Neben den Pollenkörnern der gebräuchlichen 11 Baumarten wurden 24 verschiedene Nichtbaumpollen-Gruppen ausgewertet. Als ältester Zeitabschnitt ließ sich die mindestens 10000 Jahre alte sog. "Jüngste Dryaszeit" feststellen, gekennzeichnet durch eine subarktische Tundra. Die darauf folgenden Zeitabschnitte Präboreal, Boreal, Atlantikum, Subboreal und Subatlantikum konnten in einem oder mehreren der Profile gefaßt werden. In günstig gelagerten Fällen wurden darüber hinaus Beziehungen angedeutet, die zwischen der Bildung dieses Sinterkalklagers und der Besiedlung durch den Menschen bestehen

Ein Zwischenfazit zur Hochschullehre

Die UN-Dekade Bildung für nachhaltige Entwicklung ist in ihr zweites Jahr gegangen. Ein langer Umsetzungsprozess liegt noch vor ihr, möchte man meinen. Aber wichtige Weichenstel- lungen müssen bereits jetzt vorgenommen werden – gerade in traditionell eher verfestigten Strukturen wie denen der Hochschule

Impaired synaptic plasticity in a rat model of tuberous sclerosis

Tuberous sclerosis complex (TSC) is a common hereditary disorder caused by mutations in either the TSC1 or TSC2 genes, and characterized by severe epilepsy, cerebral hamartomas and mental retardation. We have used rats that are heterozygous for an autosomal-dominant germline mutation in the TSC2 gene (TSC2+/- rats) to examine the consequences of TSC2 mutations for hippocampal synaptic plasticity. While basal synaptic transmission in the Schaffer collateral–CA1 synapse was not altered, pairedpulse plasticity was significantly enhanced in TSC2+/- rats (interpulse intervals 20–200 ms). Moreover, TSC2+/- rats exhibited a marked reduction of different forms of synaptic plasticity. Long-term potentiation (LTP) elicited following high-frequency tetanization of Schaffer collaterals was significantly decreased from 1.45 ± 0.05-fold potentiation to 1.15 ± 0.04 (measured after 60 min). This difference in LTP levels between TSC2+/- and wild-type rats also persisted in the presence of the c-aminobutyric acid (GABA)A receptor antagonist bicuculline. In addition to changed LTP, the level of long-term depression (LTD) elicited by different forms of lowfrequency stimulation was significantly less in TSC2+/- rats. These results suggest that TSC2 mutations may cause hippocampal synapses to lose much of their potential for activity-dependent synaptic modification. An understanding of the underlying molecular pathways may suggest new therapeutic approaches aimed at inhibiting the development of the profound mental retardation in TSC.Beeinträchtigung synaptischer Plastizität in einem Ratten – Modell der tuberösen Sklerose Die tuberöse Sklerose (Synonym: Bourneville – Pringle - Syndrom) ist ein zur Krankheitsgruppe der Phakomatosen gehörendes, autosomal-dominant erbliches Fehlbildungssyndrom mit einer statistischen Häufigkeit von etwa 1:8000 - 1: 10.000 Neugeborenen. Klinisch zeigt sich ein multisystemisches Krankheitsbild mit Dysfunktionen verschiedener, dysplastisch veränderter Organe, wie zum Beispiel Herz, Niere und Zentralnervensystem. In Bezug auf die Funktionen des Zentralnervensystems kommt es im Verlauf der Erkrankung zu geistiger Retardierung, Verhaltensstörungen und Epilepsie. Die tuberöse Sklerose wird durch genetische „loss of function – Mutationen“ verursacht, welche die beiden Tumor – Suppressorgene, TSC1 (Genlocus: 9q34) und TSC2 (Genlocus: 16p13), in ihrer Funktion einschränken. Die TSC Gene kodieren für zwei miteinander interagierende Proteine, Hamartin und Tuberin. Die veränderte Funktion dieser beiden Proteine hat eine veränderte Aktivierung zweier intrazellulärer Transduktionskaskaden, (mTor- ; p44/42 MAPK - Kaskade) zur Folge. Diese beiden Kaskaden sind in charakteristischer Weise an den Mechanismen neuronaler Plastizität beteiligt. Neuronale Plastizität, also aktivitätsabhängige Modulation neuronaler Effizienz, ist ein Schlüsselmechanismus der Informationskodierung und -speicherung. So bildet neuronale Plastizität die Grundlage für kognitive Funktionen, wie beispielsweise Lernen und Gedächtnis. Zusammen betrachtet legt die Betrachtung dieser physiologischen Zusammenhänge die These nahe, dass in Lebewesen, in denen Mutationen der TSC-Gene beobachtet werden, plastische Eigenschaften neuronaler Transmission verändert sind. Diese experimentelle Theorie wurde in der vorliegenden Arbeit in einem Tiermodell (Eker Ratte) der tuberösen Sklerose untersucht. Die Eker Ratte trägt eine spontane, autosomaldominante, heterozygote Keimzell-Mutation des TSC2 (TSC2+/-) Gens und zeigt dadurch eine gestörte Funktion des Tuberins. In der dieser Arbeit wurden männliche TSC2+/- Ratten benutzt, um zu untersuchen, ob und wie Mutationen im Tuberin Gen, synaptische Plastizität im Hippocampus beeinflussen. Nach der Züchtung wurden die Tiere genotypisiert und im Alter von 20 bis 40 Tagen den elektrophysiologischen Experimenten zugeführt. Die Versuchstiere wurden anästhesiert, das Gehirn wurde freigelegt und die Hippocampusregion wurde präpariert. Für die Untersuchung der synaptischen Phänomene der neuronalen Kurzzeit- und Langzeitplastizität wurden exzitatorische postsynaptische Summenpotentiale (fEPSPs) der hippocampalen Schaffer Kollateral-CA1 Synapse durch bestimmte Paradigmen induziert und abgeleitet. Solche Paradigmen stellen etablierte Protokolle der Untersuchung neuronaler Phänomene dar. In allen Experimenten der hier vorliegenden Arbeit wurde der Genotyp der Tiere erst im Nachhinein entschlüsselt. Die Resultate der Experimente wurden für TSC2+/- und Wild-Typ Versuchstiere miteinander verglichen. Stimulation generiert werden, gelten als Maßstab für basale synaptische Transmission. Es zeigte sich kein Unterschied in den beiden experimentellen Gruppen. Im Anschluss wurde die synaptische Kurzzeitplastizität untersucht. Die Fazilitierung zweier unmittelbar aufeinander folgender Stimuli (Paar-Puls-Fazilitierung, PPF) wurden miteinander verglichen. TSC2+/- Ratten zeigten eine signifikant höhere PPF als die Wild-Typ Ratten. Auch nach Blockade der GABAergen Inhibition änderte sich dieser Sachverhalt nicht. Zudem wurde die hippocampale Langzeitpotenzierung (LTP) mittels eines für diese Synapse spezifischen Induktionsprotokolls (theta - burst stimulation) induziert. TSC2+/- Ratten zeigen deutlich reduzierte Amplituden von LTP. Auch nach Blockade GABAerger Inhibition fand sich dieser Unterschied. Die elektrophysiologischen Untersuchungen der hippocampalen synaptischen Kurz- und Langzeitplastizität zeigen, dass, bei grundlegend unveränderter, basaler synaptischer Transmission sowohl die Kurzzeitplastizität, als auch LTP und LTD als Formen von synaptischer Langzeitplastizität in den TSC2+/- Versuchstieren substantiell reduziert ist. Die Resultate belegen einen gravierenden Verlust der Fähigkeit von TSC2+/- Versuchstieren, aktivitäts- abhängige synaptische Modifikation auszubilden. Mögliche zugrundeliegende Mechanismen sind vielfältig, mit Hilfe der verwendeten Methoden aber nicht genau zu klären. Eine veränderte Aktivierung der durch Tuberin modulierten Transduktionskaskaden in Form einer Überaktivierung der Kaskade, könnte einen solchen Verlust an synaptischem Plastizitätspotential erklären. In manchen Krankheitsmodellen sind LTP Defizite auf veränderte GABAerge Inhibition zurückzuführen. In der vorliegenden Arbeit wurde dieser potentielle Mechanismus durch die Integration von Experimenten unter Blockade GABAerger Inhibition und deren Resultate ausgeschlossen. Ein Hauptmechanismus der Informationsspeicherung des ZNS ist somit in den TSC2+/- Versuchstieren nicht funktionstüchtig. Schon lange Zeit wurde postuliert und bereits für viele andere neurologische Krankheiten, wie zum Beispiel Epilepsie oder Morbus Alzheimer gezeigt, dass die Einschränkung kognitiver Funktionen oder Gedächtnisverluste auf veränderte, fehlerhafte oder gar nicht funktionierende Mechanismen der synaptischen Plastizität zurückzuführen sind

Bildungs-Lücken

Bildung wird in vielen Dokumenten des Nachhaltigkeitsdiskurses angesprochen. Dennoch mangelt es bisher an einer flächendeckenden Umsetzung entsprechender Maßnahmen in den verschiedenen Bildungsbereichen. Die Hochschulen werden hierbei besonderen Herausforderungen begegnen

Bologna-Prozess und Nachhaltigkeit

Einführung in das Schwerpunktthem

Разработка информационных систем управления рисками для предметных областей

This paper is about specifics of developing risk management information system in construction company and advertising business

High periventricular T1 relaxation times predict gait improvement after spinal tap in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus

Purpose:The diagnosis of idiopathic normal pressure hydrocephalus (iNPH) can be challenging. Aim of this study was to use a novel T1 mapping method to enrich the diagnostic work-up of patients with suspected iNPH.Methods:Using 3T magnetic resonance imaging (MRI) we prospectively evaluated rapid high-resolution T1 mapping at 0.5 mm resolution and 4 s acquisition time in 15 patients with suspected iNPH and 8 age-matched, healthy controls.T1 mapping in axial sections of the cerebrum, clinical and neuropsychological testing were performed prior to and after cerebrospinal fluid tap test (CSF-TT). T1 relaxation times were measured in 5 predefined periventricular regions.Results:All 15 patients with suspected iNPH showed gait impairment, 13 (86.6%) showed signs of cognitive impairment and 8 (53.3%) patients had urinary incontinence. Gait improvement was noted in 12 patients (80%) after CSF-TT. T1 relaxation times in all periventricular regions were elevated in patients with iNPH compared to controls with the most pronounced differences in the anterior (1006 ± 93 ms vs. 911 ± 77 ms; p = 0.023) and posterior horns (983 ± 103 ms vs. 893 ± 68 ms; p = 0.037) of the lateral ventricles. Montreal cognitive assessment (MoCA) scores at baseline were negatively correlated with T1 relaxation times (r 0.6 and p Conclusion:In iNPH-patients, periventricular T1 relaxation times are increased compared to age-matched controls and predict gait improvement after CSF-TT. T1 mapping might enrich iNPH work-up and might be useful to indicate permanent shunting

Anesthesia triggers drug delivery to experimental glioma in mice by hijacking caveolar transport

Abstract Background: Pharmaceutical intervention in the CNS is hampered by the shielding function of the blood-brain barrier (BBB). To induce clinical anesthesia, general anesthetics such as isoflurane readily penetrate the BBB. Here, we investigated whether isoflurane can be utilized for therapeutic drug delivery. Methods: Barrier function in primary endothelial cells was evaluated by transepithelial/transendothelial electrical resistance, and nanoscale STED and SRRF microscopy. In mice, BBB permeability was quantified by extravasation of several fluorescent tracers. Mouse models including the GL261 glioma model were evaluated by MRI, immunohistochemistry, electron microscopy, western blot, and expression analysis. Results: Isoflurane enhances BBB permeability in a time- and concentration-dependent manner. We demonstrate that, mechanistically, isoflurane disturbs the organization of membrane lipid nanodomains and triggers caveolar transport in brain endothelial cells. BBB tightness re-establishes directly after termination of anesthesia, providing a defined window for drug delivery. In a therapeutic glioblastoma trial in mice, simultaneous exposure to isoflurane and cytotoxic agent improves efficacy of chemotherapy. Conclusions: Combination therapy, involving isoflurane-mediated BBB permeation with drug administration has far-reaching therapeutic implications for CNS malignancies

Treatment of cerebral cavernous malformations:a systematic review and meta-regression analysis

Item does not contain fulltextOBJECTIVE: The reported effects of treating cerebral cavernous malformations (CCMs) by neurosurgical excision or stereotactic radiosurgery are imprecise and vary between studies. METHODS: We searched Ovid Medline, EMBASE and The Cochrane Library for peer-reviewed publications of cohort studies describing outcomes of treating 20 or more patients with CCM with at least 80% completeness of follow-up. Two reviewers extracted data to quantify the incidence of a composite outcome (death, non-fatal intracranial haemorrhage, or new/worse persistent focal neurological deficit) after CCM treatment. We explored associations between summary measures of study characteristics and outcome using Poisson meta-regression analyses. RESULTS: We included 63 cohorts, involving 3424 patients. The incidence of the composite outcome was 6.6 (95% CI 5.7 to 7.5) per 100 person-years after neurosurgical excision (median follow-up 3.3 years) and 5.4 (95% CI 4.5 to 6.4) after stereotactic radiosurgery (median follow-up 4.1 years). After neurosurgical excision the incidence of the composite outcome increased with every per cent point increase in patients with brainstem CCM (rate ratio (RR) 1.03, 95% CI 1.01 to 1.05), and decreased with each more recent study midyear (RR 0.91, 95% CI 0.85 to 0.98) and each per cent point increase in patients presenting with haemorrhage (RR 0.98, 95% CI 0.96 to 1.00). We did not find significant associations in studies of stereotactic radiosurgery. CONCLUSIONS: The reported risks of CCM treatment (and the lower risks of neurosurgical excision over time, from recently bled CCMs, and for CCMs outside the brainstem) compare favourably with the risks of recurrent haemorrhage from CCM. Long-term effects, especially important for stereotactic radiosurgery, are unknown