Reproducibility of deep inspiration breath hold for prone left-sided whole breast irradiation

Background: Investigating reproducibility and instability of deep inspiration breath hold (DIBH) in the prone position to reduce heart dose for left-sided whole breast irradiation. Methods: Thirty patients were included and underwent 2 prone DIBH CT-scans during simulation. Overlap indices were calculated for the ipsilateral breast, heart and lungs to evaluate the anatomical reproducibility of the DIBH maneuver. The breathing motion of 21 patients treated with prone DIBH were registered using magnetic probes. These breathing curves were investigated to gain data on intra-fraction reproducibility and instability of the different DIBH cycles during treatment. Results: Overlap index was 0.98 for the ipsilateral breast and 0.96 for heart and both lungs between the 2 prone DIBH-scans. The magnetic sensors reported population amplitudes of 2.8 +/- 1.3 mm for shallow breathing and 11.7 +/- 4.7 mm for DIBH, an intra-fraction standard deviation of 1.0 +/- 0.4 mm for DIBH, an intra-breath hold instability of 1.0 +/- 0.6 mm and a treatment time of 300 +/- 69 s. Conclusion: Prone DIBH can be accurately clinically implemented with acceptable reproducibility and instability

Effects of deep inspiration breath hold on prone photon or proton irradiation of breast and regional lymph nodes

We report on a comparative dosimetrical study between deep inspiration breath hold (DIBH) and shallow breathing (SB) in prone crawl position for photon and proton radiotherapy of whole breast (WB) and locoregional lymph node regions, including the internal mammary chain (LN_MI). We investigate the dosimetrical effects of DIBH in prone crawl position on organs-at-risk for both photon and proton plans. For each modality, we further estimate the effects of lung and heart doses on the mortality risks of different risk profiles of patients. Thirty-one patients with invasive carcinoma of the left breast and pathologically confirmed positive lymph node status were included in this study. DIBH significantly decreased dose to heart for photon and proton radiotherapy. DIBH also decreased lung doses for photons, while increased lung doses were observed using protons because the retracting heart is displaced by low-density lung tissue. For other organs-at-risk, DIBH resulted in significant dose reductions using photons while minor differences in dose deposition between DIBH and SB were observed using protons. In patients with high risks for cardiac and lung cancer mortality, average thirty-year mortality rates from radiotherapy-related cardiac injury and lung cancer were estimated at 3.12% (photon DIBH), 4.03% (photon SB), 1.80% (proton DIBH) and 1.66% (proton SB). The radiationrelated mortality risk could not outweigh the similar to 8% disease-specific survival benefit of WB + LN_MI radiotherapy in any of the assessed treatments

New perspectives for preventing hepatitis C virus liver graft infection

publisher: Elsevier articletitle: New perspectives for preventing hepatitis C virus liver graft infection journaltitle: The Lancet Infectious Diseases articlelink: http://dx.doi.org/10.1016/S1473-3099(16)00120-1 content_type: article copyright: © 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved

Protection endothétliale par les inhibiteurs de protéine tyrosine phosphatase 1B (un nouveau conbcept dans le traitement des pathologies cardiovasculaires)

Protection endothéliale par des inhibiteurs de Protéine Tyrosine Phosphatase 1B: un nouveau concept dans le traitement des pathologies cardiovasculaires.De nombreuses pathologies cardiovasculaires sont associées à une dysfonction endothéliale sévère caractérisée par une altération des réponses dilatatrices d'artères à un stimulus physiologique mécanique, le flux sanguin (DFD). Ces modifications pathologiques endothéliales sont, en partie, la conséquence d'une baisse de la production de monoxyde d'azote (NO) et l'altération des mécanismes menant à l'activation de la NO synthase endothéliale (NOSe) pourrait en être le point de départ. La stimulation de l'enzyme génératrice de NO dépend en grande partie de mécanismes de phosphorylation des tyrosine en réponse aux forces de cisaillement. Ainsi, il est aisé de penser que l'altération de ces processus de phosphorylation participe aux altérations pathologiques de la production de N0. A l'appui de cette hypothèse, nous montrons que l'inhibition pharmacologique et la déficience génétique en Protéine Tyrosine Phosphatase iB (PTPiB), corrigent l'abolition des DFD au niveau d'artères mésentériques et cela dans diverses maladies cardiovasculaires telles l'insuffisance cardiaque chronique (ICC), mais aussi l'obésité ou encore le diabète. Par ailleurs, les effets bénéfiques endothéliaux s'accompagnent d'une amélioration de la fonction et de la structure cardiaque dans l'ICC. Ces données pointent vers la découverte d'une nouveau traitement de la dysfonction endothéliale observée dans diverses pathologies cardiovasculaires, basé sur la manipulation des voies de phosphorylation.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Nouvelles voies pharmacologiques dans l'insuffisance cardiaque : faut-il traiter l'endothélium ?

L'insuffisance cardiaque affecte de façon importante l'endothélium vasculaire, en particulier la production de monoxyde d'azote (NO). Les principales conséquences attendues de cette dysfonction sont : 1) au niveau coronaire, une altération de la perfusion et une augmentation des besoins métaboliques cardiaques, et 2) au niveau périphérique, une augmentation des résistances artérielles conduisant à une augmentation de la postcharge et du travail cardiaque. On peut donc considérer qu'une telle dysfonction endothéliale participe à l'aggravation de l'insuffisance cardiaque, et constitue une cible pharmacologique majeure dans ce contexte. Cette dysfonction peut être réduite par des traitements "classiques" de l'insuffisance cardiaque (inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone), ainsi que des traitements plus récents (tels que l'ivabradine). Enfin, de nouvelles approches ont été développées récemment dans l'optique de cibler spécifiquement l'endothélium et la production de NO, par exemple les inhibiteurs de tyrosine phosphatases 1B, avec l'objectif de traiter secondairement l'insuffisance cardiaque via la protection endothéliale