Parallel Appearance of Compulsive Behaviors and Artistic Creativity in Parkinson's Disease

A 55-year-old male with idiopathic Parkinson's disease developed three behavioral changes under combination therapy with selegiline, cabergoline and levodopa. Co-existent behaviors included severe pathological gambling, punding and novel skills in writing poetry (published poetry books). Brain [18F]fluorodopa PET imaging showed decreased tracer uptake in the striatum contralateral to the predominant motor symptoms, consistent with the clinical diagnosis of Parkinson's disease. Uptake in the ventral striatum was markedly high. Brain MRI before and after behavioral changes showed no pathological findings. The patient was diagnosed as having Parkinson's disease together with DSM-IV criteria-fulfilling pathological gambling and punding-like stereotyped behavior. There are no established criteria for the classification of emerged artistic creativity, although there are descriptions of the phenomenon in the literature. Inspired by the case, we conducted a preliminary survey – including 290 patients with Parkinson's disease – exploring the possible relationship between creativity and impulsive-compulsive behaviors. The case, supported by the results of the survey, adds to the cumulative evidence of the association between dopaminergic medication and enhanced creativity, and suggests a possible linkage between increased artistic creativity and impulsive-compulsive behaviors in Parkinson's disease. Furthermore, it could be speculated that the high mesolimbic dopamine function might relate to the behavioral changes observed in this patient, and is suggestive of the overlapping neurobiological mechanisms of compulsive behaviors and artistic creativity

Dopamine Receptors in Parkinson's Disease: A Meta-Analysis of Imaging Studies

AbstractDopamine receptors are abundant along the central nigrostriatal tract and are expressed as 5 subtypes in two receptor families. In PD, compensatory changes in dopamine receptors emerge as a consequence of the loss of dopamine nerve terminals or dopaminergic pharmacotherapy. We performed a systematic review and meta‐analysis of the available PET and single‐photon emission computed tomography studies that have investigated dopamine receptors in PD, PSP and MSA. The inclusion criteria were studies including human PET or single‐photon emission computed tomography imaging; dopamine receptor tracers (D1‐like or D2‐like) and idiopathic PD, PSP, or MSA patients compared with healthy controls. The 67 included D2‐like studies had 1925 patients. Data were insufficient for an analysis of D1‐like studies. PD patients had higher striatal binding early in the disease, but after a disease duration of 4.36 years, PD patients had lower binding values than healthy controls. Striatal D2R binding was highest in unmedicated early PD patients and in the striatum contralateral to the predominant motor symptoms. PSP and MSA‐P patients had lower striatal D2R binding than PD patients (14.2% and 21.8%, respectively). There is initial upregulation of striatal D2Rs in PD, which downregulate on average 4 years after motor symptom onset, possibly because of agonist‐induced effects. The consistent upregulation of D2Rs in the PD striatum contralateral to the predominant motor symptoms indicates that receptor changes are driven by neurodegeneration and loss of striatal neuropil. Both PSP and MSA patients have clearly lower striatal D2R binding values than PD patients, which offers an opportunity for differential diagnostics. © 2021 The Authors. Movement Disorders published by Wiley Periodicals LLC on behalf of International Parkinson and Movement Disorder Societ

Toiminnallisten liikehäiriöiden työryhmä avuksi ongelmatapauksiin

TYKS:ssa on vuodesta 2016 lähtien järjestetty kuukausittain toiminnallisia liikehäiriöitä käsitteleviä työryhmätapaamisia. Ne ovat parantaneet hoidon laatua, vähentäneet turhia tutkimuksia ja antaneet hoitaville lääkäreille mahdollisuuden vaihtaa ajatuksia ongelmatapauksista

Parkinsonin taudin ei-motoristen oireiden hoito

Parkinsonin tauti mielletään usein puhtaasti motoriseksi liikehäiriösairaudeksi, jonka oireita ovat liikkeiden hitaus, lihasjäykkyys, lepovapina ja tasapainovaikeudet. Parkinsonin tauti on kuitenkin laajempi keskus- ja ääreishermoston sairaus, joka aiheuttaa merkittäviä ei-motorisia oireita. Näihin kuuluvat muun muassa hajuaistin heikkeneminen, autonomisen hermoston toimintahäiriöt, muistihäiriöt, psykiatriset oireet ja uniongelmat. Ei-motorisia oireita esiintyy usein jo ennen motoristen oireiden puhkeamista, ja ne lisääntyvät taudin edetessä. Osa oireista liittyy aivojen dopamiinivajeeseen, osa aiheutuu lääkityksen haittavaikutuksena ja osa liittyy muiden hermovälittäjäainejärjestelmien häiriöihin. Ei-motoristen oireiden vaikutus potilaan elämänlaatuun on jopa voimakkaampi kuin motoristen oireiden, mutta niitä voidaan lievittää merkittävästi lääkehoidoilla.</p

Lääkeparkinsonismi

Vertaisarvioitu.Lääkeparkinsonismi on Parkinsonin taudin jälkeen parkinsonismin yleisin syy. Se aiheutuu tyypillisesti psykoosilääkkeistä, ja vaikka ensimmäisen polven psykoosilääkkeitä käytettäessä riski on suurin, myös uudemmat psykoosilääkkeet voivat aiheuttaa lääkeparkinsonismia. Lääkeparkinsonismi voi liittyä myös muiden lääkkeiden käyttöön, esimerkiksi yleisesti käytettyyn pahoinvointilääkkeeseen metoklopramidiin. Kyseessä on alitunnistettu ja -diagnosoitu ilmiö, ja sen kliininen erottaminen parkinsonismin muista syistä on vaikeaa. Keskeisin hoitomuoto on parkinsonismia aiheuttavan lääkkeen annoksen vähentäminen tai lääkkeen lopettaminen.Peer reviewe

Hypermetabolism of Olivary Nuclei in a Patient with Progressive Ataxia and Palatal Tremor

Background: The pathophysiology of the movement disorder progressive ataxia with palatal tremor (PAPT) is unclear. Case report: A 77-year-old male presented with dysarthria, ataxia, and 1–2 Hz palatal tremor. A diagnosis of probable sporadic PAPT was established. Brain magnetic resonance imaging was normal at the presymptomatic phase but later showed olivary hypertrophy. Brain [18F]-fludeoxyglucose (FDG) positron emission tomography (PET) showed bilateral hypermetabolism in the olivary nuclei. Discussion: This second reported patient with PAPT and FDG-PET shows that olivary hypertrophy is paralleled with hypermetabolism. The olivary nuclei pathology also appears to be temporally associated with symptom onset

Wilsonin tauti - uutta ja vanhaa

Wilsonin tauti on peittyvästi periytyvä kuparinkertymäsairaus, jonka keskeisimmät oireet johtuvat maksan ja keskushermoston vaurioista. Hoitamattomana tauti on hengenvaarallinen, mutta kuparikelaatio ja tarvittaessa maksansiirto ovat tehokkaita hoitomuotoja. Keskeisin laboratoriotutkimus on vuorokausivirtsan kuparinerityksen mittaus. Geneettisten tutkimusten perusteella tauti on väestöissä paljon yleisempi kuin potilastutkimuksissa on havaittu. Nykyisin tunnetaan yli 800 erilaista Wilsonin tautiin liittyvää ATP7B-geenin mutaatiota, mutta niiden taudinaiheuttamiskykyä ei tarkkaan tiedetä. Suomessa taudin esiintyvyys on 0,45/100 000 asukasta, ja potilaista kantasuomalaisia on kaksi kolmesta. Rekistereistä saadaan jatkossa lisätietoa epidemiologiasta, oirekuvasta ja hoidosta. Uusien hoitomuotojen ja diagnostisten testien lisäksi tutkitaan jo käytössä olevien taudin lääkkeiden optimaalisia käyttötapoja.</p

Depression and Nigral Neuron Density in Lewy Body Spectrum Diseases

Parkinson's disease and other Lewy body spectrum diseases (LBDs) are associated with a specific risk for clinical depression. In the present clinicopathological study with 73 patients with LBD, we observed that the substantia nigra pars compacta dopamine neuron density was markedly lower in patients who had comorbid depression antemortem than in nondepressed patients (1.52 vs 2.32 n/mm(2), p = 0.004). There were no differences in cognition, motor disease severity, antiparkinsonian medications, or disease duration between groups. The results implicate the substantia nigra as an important psychomotor modulatory area of mood in patients with Lewy body disorders. ANN NEUROL 202