66 research outputs found
AcĂ©lkeretek Ă©s szerkezeti kapcsolataik elmozdulás-kĂ©pessĂ©gei. KĂsĂ©rleti Ă©s numerikus vizsgálatok. = Ductility of steel frames including joint behaviour. Experimental and numerical studies
1956 elĹ‘tt a duktilitás fogalma az anyag viselkedĂ©sĂ©nek jellemzĂ©sĂ©re szolgált. Housner földrengĂ©ssel kapcsolatos vizsgálatai, valamint Baker kĂ©plĂ©keny mĂ©retezĂ©ssel kapcsolatos munkássága ezt a koncepciĂłt kiterjesztette a szerkezetek terĂĽletĂ©re is. A kutatási programban a kvázi-monoton statikus terhelĂ©s hatását vizsgáljuk. AcĂ©lszerkezetek duktilitásával kapcsolatban megkövetelhetĹ‘: (1) anyagi duktilitás, (2) keresztmetszet Ă©s rĂşd duktilitás, Ă©s (3) szerkezeti duktilitás (általában elvárhatĂł, hogy a kapcsolatokban ne alakuljon ki folyás, bár egyes esetekben, mint a fĂ©l-merev kapcsolatok a duktilitás elkerĂĽlhetĹ‘ Ă©s pĂłtolhatja a szerkezeti elem duktilitása). A kutatási program rĂ©szei: (a) AcĂ©l keretszerkezetek Ă©s kapcsolataik stabilitási Ă©s duktilitási vizsgálatai A kutatási program elsĹ‘ rĂ©szĂ©nek cĂ©lja meghatározni 1) keret teher-elmozdulási görbĂ©jĂ©t olyan rĂ©szletesen amennyire lehetsĂ©ges a duktilitás figyelembe vĂ©telĂ©vel, Ă©s 2) meghatározni közelĂtĹ‘en a teher-elmozdulás görbĂ©t, valamint megbecsĂĽlni a határ pontot a lágyulási jelensĂ©g segĂtsĂ©gĂ©vel. (b) AcĂ©llemezes szerkezetek Ă©s merĹ‘leges merevĂtĹ‘i stabilitási Ă©s duktilitási vizsgálatai A kutatási program második rĂ©szĂ©nek cĂ©lja megvizsgálni a hosszirányĂş trapĂ©zalakĂş merevĂtĹ‘ borda Ă©s a keresztgerenda gerinclemeze kapcsolatának hatását az orthotrop lemez teherbĂrására Ă©s duktilitására. | Before 1956 the ductility notion was used only for characterizing the material behaviour. After the Housner’s studies of earthquake problems and Baker’s research works on plastic design, this concept has been extended to the structural level. In this research programme the effect of the quasi-monotonic static loading system would be examined. The design of steel structures for ductile response requires (1) material ductility, (2) cross-section and member ductility, and (3) structural ductility (it is generally preferable to protect connections against yielding, although, in some instances such as with semi-rigid connections, connection ductility may be unavoidable and substitute for member ductility). The parts of research programme: (a) Stability and ductility of steel structures and components The purpose is to describe 1) how the load-deflection curve of frames may be constructed in as exact a manner as possible with the ductility and 2) to describe approximate methods whereby the load-deflection curve, and particularly the limit point load, can be estimated with the softening phenomenon. (b) Stability and ductility of plated steel structures with stiffeners. The purpose is to investigate the connection between the trapezoidal stiffener and the open cross section girder in an orthotropic plate, which is loaded only in its plane. The calculations determine the effect of the different connection types on the load bearing capacity the ductility of the orthotropic plate
Opioid peptidek sejtproliferációt gátló hatásmechanizmusának további vizsgálata uterusban = Further studies on the mechanism of the cell proliferation-inhibitory action of opioid peptides in the uterus
Az opioid peptidek sejtproliferáciĂłt gátlĂł hatását vizsgáltuk tenyĂ©sztett patkány Ă©s humán uterus sejtekben. MĂ©rĂ©seinkhez sejtszámlálást, DNS meghatározást, MTT sejtproliferáciĂłs assay-t Ă©s immunoblot mĂłdszereket alkalmaztunk. Adataink alapján az opioid peptidek patkány uterus sejtek osztĂłdását gátlĂł hatásában kĂ©t eltĂ©rĹ‘ fázis kĂĽlönĂthetĹ‘ el az egyedfejlĹ‘dĂ©s alatt, melyeket egy Ă©rzĂ©ketlen periĂłdus választ el egymástĂłl. Az opioid peptid Ă©s progeszteron receptor rendszerek között kĂ©tirányĂş kapcsolat működik felnĹ‘tt patkány uterus sejtek, valamint humán myometrium Ă©s endometrium sejtek szaporodásának gátlĂł jellegű szabályozásában. Fiatal, Ă©retlen patkányok uterus sejtjeiben e molekuláris kapcsolat mĂ©g nem mutathatĂł ki. A naloxon- Ă©s az RU486-hatás idĹ‘fĂĽggĂ©sĂ©nek eltĂ©rĂ©sei alapján e kĂ©tirányĂş kapcsolat eltĂ©rĹ‘ támadáspontokon keresztĂĽl valĂłsulhat meg. Az opioid peptidek sejtosztĂłdást gátlĂł mechanizmusa Ă©s az Ăłpiát-progeszteron kölcsönhatás működĹ‘kĂ©pes humán leiomyoma sejtekben is. Azonban [D-Met2-Pro5]-enkefalinamid (ENK) a leiomyoma sejtek nem-stimulált szaporodását is gátolta, Ă©s az ENK Ă©s DAMGO mellett itt [Met5]-enkefalin is hatásosnak bizonyult a 7 napos patkány uterusban leĂrtakhoz hasonlĂłan. A myometrium sejtekben találtakkal ellentĂ©tben, RU486 önmagában nem serkentette a leiomyoma sejtek a szaporodását, azonban az ENK gátlĂł hatását kivĂ©dte. Az eltĂ©rĂ©sek a sejtosztĂłdás szabályozásának rĂ©szleges dedifferentáciĂłját mutathatják, ami a pathomechanizmusban is szerepet játszhat. | The inhibitory action of opioid peptides on the proliferation of cultured rat and human uterine cells was investigated. Cell counting, DNA determination, MTT cell proliferation assay and immunoblot technique were used to obtain data. Our data demonstrate two different phases of the inhibitory action of opioid peptides on rat uterine cell proliferation during ontogeny with an insensitive interval in between. A bidirectional interaction exists between the opioid peptide and progesterone signaling systems in the inhibitory regulation of cell proliferation in adult rat uterus and in human myometrium and endometrium. Uteri of immature rats lack this molecular connection. The difference between the time dependence of naloxon and RU486 actions suggests that, this bidirectional action is realized by targeting different elements in the mechanism of action. The opioid peptides' growth inhibitory system and the opiate-progesterone interaction are functional in human uterine leiomyoma cells. However, [D-Met2-Pro5]-enkephalinamide (ENK) inhibited the non-stimulated proliferation of leiomyoma cells and, besides ENK and DAMGO, [Met5]-enkephalin was effective as well, similar to that of found in 7-day-old rats. In contrast to myometrial cells, RU486 alone did not stimulate the proliferation of leiomyoma cells however; it antagonized the inhibitory effect of ENK. These alterations suggest a partial dedifferentiation of cell-division regulation and, might play a role in the pathomechanism
- …