646 research outputs found
Forslag til endring av rutiner for postoperativt matinntak etter nedre G.I.-kirurgi
Bakgrunn/emne. Gruppemedlemmene har observert at rutiner for postoperativt matinntak virker lite standardiserte og varierer mellom ulike kirurgiske avdelinger. Vi undersøkte rutiner ved gastrokirurgisk avdeling på Rikshospitalet og fant relativt gode retningslinjer, men uklare rutiner for postoperativt matinntak. Gruppa ønsket å finne hva som var evidensbasert beste prosedyre for postoperativt matinntak, og foreslå et tiltak som forslag til endring av praksis.
Kunnskapsgrunnlag. Dette er et spørsmål om effekt av tiltak. Det ble gjort søk i Cochrane og Medline. En Cochrane review fra 20066 viste signifikant reduksjon i mortalitet for pasienter som fikk tidlig postoperativ ernæring (RR=0.41, 95% KI 0.18-0.93) i forhold til gruppen som fikk postoperativt ernæringsopplegg med null per os etter nedre G.I.-kirurgi, dessuten redusert varighet av sykehusopphold (gjennomsnittlig 0.89 døgn, 95% K.I. -1.58 til -0.20) 6. Ingen signifikant forskjell i forekomsten av postoperative komplikasjoner.
Begrunnet tiltak og metode. Sjekklister er i studier vist å være moderat effektive tiltak for kvalitetsforbedring og er et verdifullt verktøy for riktig gjennomføring av rutiner. Vi foreslår innføring av en sjekkliste som utformes som en huskeliste for postoperativt matinntak der det krysses av for hvor tidlig og hyppig i det postoperative forløpet pasienten blir tilbudt mat, samt spørsmål om fremming av matinntak. I tillegg innføres en logg for ”sjekkliste utfylt”.
Organisering. Planlegge ved å definere mål og metoder; prosessmål er sjekkliste bruk. Ledelse må involveres, tverrfaglig gruppe opprettes og denne får hovedansvar for gjennomføring av prosjektet. Endringen utføres ved å innkalle til informasjonsmøte og innføre sjekkliste som sykepleier på vakt vil være ansvarlig for. Den tverrfaglige gruppen kontrollerer endringen ved å komme sammen etter en måned og gå gjennom sjekklister og logg for sjekkliste utfylt. Eventuelle korreksjoner blir gjort etter denne prøveperioden og en vurderer om logg for sjekkliste utført skal videreføres eller om dette bare skal gjøres et par ganger i året23.
Vurdering. Kunnskapsgrunnlaget viser at det ikke er skadelig å tilby tidlig postoperativt matinntak. Vi mener det vil kunne være hensiktsmessig å gjennomføre prosjektet i praksis, men at det gjennom hele prosessen må være fokus på problemer vedrørende planlegging og gjennomføring ved innføring av en sjekkliste
Nostalgia isn’t what it used to be: the collected works of Haruki Murakami
Graduate Winner: 1st Place, 2012. 25th Annual Carl Neureuther Student Book Collection Competitio
Muscle lipogenesis balances insulin sensitivity and strength through calcium signaling
Exogenous dietary fat can induce obesity and promote diabetes, but endogenous fat production is not thought to affect skeletal muscle insulin resistance, an antecedent of metabolic disease. Unexpectedly, the lipogenic enzyme fatty acid synthase (FAS) was increased in the skeletal muscle of mice with diet-induced obesity and insulin resistance. Skeletal muscle–specific inactivation of FAS protected mice from insulin resistance without altering adiposity, specific inflammatory mediators of insulin signaling, or skeletal muscle levels of diacylglycerol or ceramide. Increased insulin sensitivity despite high-fat feeding was driven by activation of AMPK without affecting AMP content or the AMP/ATP ratio in resting skeletal muscle. AMPK was induced by elevated cytosolic calcium caused by impaired sarco/endoplasmic reticulum calcium ATPase (SERCA) activity due to altered phospholipid composition of the sarcoplasmic reticulum (SR), but came at the expense of decreased muscle strength. Thus, inhibition of skeletal muscle FAS prevents obesity-associated diabetes in mice, but also causes muscle weakness, which suggests that mammals have retained the capacity for lipogenesis in muscle to preserve physical performance in the setting of disrupted metabolic homeostasis
Heart rate variability and target organ damage in hypertensive patients
Background:
We evaluated the association between linear standard Heart Rate Variability (HRV) measures and vascular, renal and cardiac target organ damage (TOD).
Methods:
A retrospective analysis was performed including 200 patients registered in the Regione Campania network (aged 62.4 ± 12, male 64%). HRV analysis was performed by 24-h holter ECG. Renal damage was assessed by estimated glomerular filtration rate (eGFR), vascular damage by carotid intima-media thickness (IMT), and cardiac damage by left ventricular mass index.
Results:
Significantly lower values of the ratio of low to high frequency power (LF/HF) were found in the patients with moderate or severe eGFR (p-value < 0.001). Similarly, depressed values of indexes of the overall autonomic modulation on heart were found in patients with plaque compared to those with a normal IMT (p-value <0.05). These associations remained significant after adjustment for other factors known to contribute to the development of target organ damage, such as age. Moreover, depressed LF/HF was found also in patients with left ventricular hypertrophy but this association was not significant after adjustment for other factors.
Conclusions:
Depressed HRV appeared to be associated with vascular and renal TOD, suggesting the involvement of autonomic imbalance in the TOD. However, as the mechanisms by which abnormal autonomic balance may lead to TOD, and, particularly, to renal organ damage are not clearly known, further prospective studies with longitudinal design are needed to determine the association between HRV and the development of TOD
Post-Translational Regulation of FAS-Mediated PPARα Activation
The liver is a central organ to whole-body metabolism and mediates many of the adaptive responses to changes in nutrient availability, such that the appropriate energy sources are used and blood glucose levels maintained, whether directly after a meal or after a twelve-hour fast. The adaptive responses to fasting in liver are largely mediated by the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor α, or PPARα.
PPARα can be activated by a de novo synthesized lipid ligand—16:0/18:1- glycerophosphocholine (16:0/18:1-GPC)—the synthesis of which is dependent on fatty acid synthase (FAS), but little is known about the regulation of this pathway. My thesis focused on post-translational mechanisms controlling endogenous activation of PPARα in the liver and used mouse liver and a hepatocyte cell line as model systems.
In addition to its role in PPARα activation during fasting, FAS helps store excess calories as fat during feeding. We demonstrated that this paradoxical relationship involves the differential regulation of FAS in at least two distinct subcellular pools: cytoplasmic and membrane-associated FAS, the latter being attached to membranes by a strong peripheral membrane association. To find candidate proteins mediating FAS membrane localization we used a proteomics approach to identify compartment-specific FAS-associated proteins. We identified three proteins—Septin-2, Septin-7, and 40S ribosomal protein S18—that in two different liver model systems associate with FAS exclusively in the membrane fraction. Because the septins are involved in membrane structuring and scaffolding, these proteins may be involved in FAS membrane localization.
The ratio of cytoplasmic to membrane FAS specific activity was increased with fasting or in the absence of insulin, indicating higher cytoplasmic FAS activity under conditions associated with PPARα activation. This effect was due to a nutrient-dependent and compartment-selective covalent modification of FAS: cytoplasmic FAS was preferentially phosphorylated during feeding or insulin treatment at Thr-1029 and Thr-1033, which flank a dehydratase domain catalytic residue. Mutating these sites to alanines promoted PPAR� target gene expression. mTORC1, a mediator of the feeding/insulin signal to induce lipogenesis, emerged as a mediator of FAS phosphorylation, inhibiting cytoplasmic FAS activity and reducing PPARα target gene expression in a FAS-dependent manner.
Next, we investigated the role of ligand transport in FAS-mediated PPARα activation. 16:0/18:1-GPC is synthesized in the cytoplasm and it is not known how it reaches the nuclear PPARα. We identified phosphatidylcholine transfer protein (PCTP) as a possible transport protein for this ligand. PCTP knockdown in Hepa1-6 hepatocytes caused dramatic reductions in expression of PPARα target genes, and PCTP co-immunoprecipitated with PPARα. Immunofluorescent imaging showed that starvation of cells caused an accumulation of PCTP in the nucleus, consistent with a shuttling function controlled by nutrition. Using mass spectrometry, we demonstrated that PCTP binds 16:0/18:1-GPC. We further showed that the binding of this ligand to PCTP is FAS-dependent: in mice with liver-specific knockout of FAS, the amount of 16:0/18:1-GPC bound to PCTP in the nucleus was significantly reduced. Together, these findings suggest that multiple modes of post-translational regulation of FAS combined with regulation of lipid delivery by PCTP control fasting-induced PPARα activation in liver
Bruk av digitale tankekart i historiefaget: En hjelp til faglig forståelse?
Bakgrunnen for denne oppgaven har vært å se om jeg kan finne en god måte å bruke IKT på i historiefaget. Ved innføringen av LK06 har begreps- og metodesiden blitt mer fremtredende. Faget har tradisjonelt sett handlet om opplæring i ulike historiske temaer, men endret fokus gjør at historisk kunnskap nå kan sees som begrepskunnskap, metodekunnskap og utsagnskunnskap. Jeg har i denne oppgaven undersøkt bruken av digitale tankekart rettet mot hvert av disse områdene. Målet er å finne ut om digitale tankekart kan være en hjelp til faglig forståelse. Temaene jeg har undersøkt handler om årsaker, kilder og ideologier. Hovedproblemstillingen i oppgaven er: Hvordan brukes digitale tankekart i historiefaget, og hva gjør det med elevenes forståelse av faget? For å finne svar på dette har jeg stilt følgende forskningsspørsmål:
Hvordan brukes tankekart som et verktøy for å utvikle elevens årsaksbegrep?
Hvordan brukes tankekart som verktøy for kildegransking i historie?
Hvordan brukes tankekart som et verktøy for sammenligning og vurdering av ideologier?
Teorien jeg har brukt gjenspeiler bruken av digitale tankekart rettet mot læring. Jeg har fokusert på kognitivismen, konstruktivismen og sosialkonstruktivismen som viktige elementer for å forstå bruken av tankekart i historiefaget. Jeg har også gjort rede for begrepet digital kompetanse som har en naturlig plass i en slik oppgave.
Når det gjelder metode, har jeg valgt et kasusstudie med en kvalitativ tilnærming. Jeg har samlet inn tankekart, gjennomført en spørreundersøkelse samt intervjuet to elever for å finne svar på forskningsspørsmålene.
Hovedfunnet i undersøkelsen er at digitale tankekart er en hjelp for mange. Det er særlig bruken av tankekart til årsaksbegrepet og ideologier som skiller seg klarest ut i en positiv retning. Når det gjelder tankekart brukt til kilder, får ikke det like stor tilslutning blant elevene. Funnene viser videre at bruken av tankekart er en hjelp til faglig forståelse for mange. Tre viktige funn i datainnsamlingen støtter dette. Det er eleven som aktiv aktør, teknologi samt lærerens rolle
When venous leg ulcers become chronic
Bachelor i sjukepleie Fakultet for helse- og sosialvitskap, Institutt for helse- og omsorgsvitskap, Campus HaugesundSYKHB300
Lungerehabilitering. En effektiv behandling for å redusere reinnleggelser hos KOLS-pasienter?
Fordypningsoppgave i videreutdanning i akuttmedisinsk sykepleie, 2020Bakgrunn: Cirka 6 % av den norske befolkningen over 40 år lever med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Sykdommen kan gi betydelig funksjonsnedsettelse og føre til gjentatte sykehusinnleggelser. Av KOLS-pasientene i Norge som innlegges hvert år, reinnlegges 29 % i løpet av en måned. Lungerehabilitering er et behandlingstilbud som omfatter undervisning og trening. Målet med rehabilitering er å unngå eksaserbasjoner, redusere dyspne, øke livskvalitet og bedre lungefunksjon og fysisk kapasitet.
Mål: Målet med denne oppgaven er å finne ut om lungerehabilitering kan redusere reinnleggelser hos KOLS-pasienter. For å vurdere mulige årsaker til en eventuell nedgang i reinnleggelser, vil en også se på hvordan lungerehabilitering påvirker livskvalitet, lungefunksjon og fysisk kapasitet.
Metode: Oppgaven er en litteraturstudie. Etter systematisk litteratursøk i ulike databaser ble fem artikler valgt. Artiklene ble gjennomgått og analysert.
Resultat: Fem artikler som totalt involverte 397 pasienter ble valgt ut. Tre studier viste signifikant færre reinnleggelser etter lungerehabilitering. To av studiene viste en trend mot færre reinnleggelser de første tre månedene. Pasientene fikk signifikant bedre livskvalitet etter lungerehabilitering. Den fysiske kapasiteten ble også bedre etter rehabilitering, men bare en studie kunne påvise signifikant bedre lungekapasitet.
Konklusjon: Lungerehabilitering ser ut til å være et effektivt tiltak for behandling av KOLS-pasienter etter forverring, både i forhold til å redusere risikoen for reinnleggelse, men også knyttet til forbedret livskvalitet og treningskapasitet
- …
