32 research outputs found

    Incidencia de dos modelos de competición de fútbol sobre los valores socio-educativos en prebenjamines = The impact of two models of football competition on social and educational values in Under-eights

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    P. 84-89La enseñanza del deporte base debería perseguir la transmisión de valores educativos. El artículo tiene como objetivo principal analizar el proceso de asimilación de algunos de estos valores socio-educativos (autonomía responsable, respeto, prosocialidad y nivel de satisfacción-diversión) en un contexto de competición mediante la aplicación del cuestionario “Deporteduca”. En el estudio han intervenido 467 participantes divididos en tres grupos: niños de entre cuatro y siete años, sus padres y formadores. Estos futbolistas participaban en dos modelos de competición diferentes: ligas federativas de fútbol 7 y competición educativa “Futgolines”. En este trabajo se comparan las medias obtenidas en cada grupo de participantes de los dos modelos de competición, y se valora si el resultado es significativo empleando el índice Chi-cuadrado (χ2). En ambos modelos de competición se perciben mejoras en la adquisición de los valores cuantificados, pero existen diferencias estadísticamente significativas en la dimensión “Autonomía responsable y respeto” a favor del modelo “Futgolines”. Se obtienen datos similares en la categoría de “Satisfacción-diversión” y ligeramente superiores entre los participantes en el modelo federativo en la dimensión “Prosocialidad”S

    Diseño y validación del cuestionario “Deporteduca” para conocer la incidencia de la competición sobre algunos valores socioeducativos en el ámbito de la iniciación al fútbol

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    P. 197-201El objetivo de este artículo es mostrar el diseño y la validación de un cuestionario para conocer la incidencia de la competición sobre los valores de la autonomía/responsabilidad, prosocialidad y satisfacción/diversión, en el contexto de la iniciación al fútbol. En el estudio participaron 763 sujetos repartidos en tres grupos: 334 niños con un rango de edad de cuatro a siete años, 358 padres y 71 formadores. La validez del cuestionario se efectúo con la participación de 12 expertos, el coeficiente de correlación de Spearman, el análisis factorial exploratorio de componentes principales y rotación Varimax, además del índice de Kaiser-Meyer-Olkin y la prueba de esfericidad de Bartlett. La fiabilidad se evidenció con la consistencia interna a través de α de Cronbach y la aplicación de la prueba test-retest mediante el índice Kappa de Cohen. Los resultados obtenidos parecen concluir que el cuestionario resulta útil para valorar la influencia de la competición sobre los valores estudiadosS

    Phenotypic profile of expanded NK cells in chronic lymphoproliferative disorders: a surrogate marker for NK-cell clonality

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    [EN]Currently, the lack of a universal and specific marker of clonality hampers the diagnosis and classification of chronic expansions of natural killer (NK) cells. Here we investigated the utility of flow cytometric detection of aberrant/altered NK-cell phenotypes as a surrogate marker for clonality, in the diagnostic work-up of chronic lymphoproliferative disorders of NK cells (CLPD-NK). For this purpose, a large panel of markers was evaluated by multiparametric flow cytometry on peripheral blood (PB) CD56(low) NK cells from 60 patients, including 23 subjects with predefined clonal (n = 9) and polyclonal (n = 14) CD56(low) NK-cell expansions, and 37 with CLPD-NK of undetermined clonality; also, PB samples from 10 healthy adults were included. Clonality was established using the human androgen receptor (HUMARA) assay. Clonal NK cells were found to show decreased expression of CD7, CD11b and CD38, and higher CD2, CD94 and HLADR levels vs. normal NK cells, together with a restricted repertoire of expression of the CD158a, CD158b and CD161 killer-associated receptors. In turn, NK cells from both clonal and polyclonal CLPD-NK showed similar/overlapping phenotypic profiles, except for high and more homogeneous expression of CD94 and HLADR, which was restricted to clonal CLPD-NK. We conclude that the CD94(hi)/HLADR+ phenotypic profile proved to be a useful surrogate marker for NK-cell clonality.This work has been partially supported by the following grants: FIS 02/1244-FEDER, DTS 15/00119-FEDER, RTICC RD06/0020/0035-FEDER and RTICC RD12/0036/0048-FEDER from the Fondo de Investigación Sanitaria, Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Economía y Competitividad, Madrid, Spain; SA103/03 and SA079U14 from the Consejería de Educación, Junta de Castilla y León, Valladolid, Spain. The research activities of the EuroFlow Consortium were supported by the European Commission (grant STREP EU-FP6, LSHB-CT-2006–018708, entitled ‘Flow cytometry for fast and sensitive diagnosis and follow-up of hematological malignancies’)

    Prognostic stratification of adult primary glioblastoma multiforme patients based on their tumor gene amplification profiles

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    [EN]everal classification systems have been proposed to address genomic heterogeneity of glioblastoma multiforme, but they either showed limited prognostic value and/or are difficult to implement in routine diagnostics. Here we propose a prognostic stratification model for these primary tumors based on tumor gene amplification profiles, that might be easily implemented in routine diagnostics, and potentially improve the patients management. Gene amplification profiles were prospectively evaluated in 80 primary glioblastoma multiforme tumors using singlenucleotide polymorphism arrays and the results obtained validated in publicly available data from 267/347 cases. Gene amplification was detected in 45% of patients, and chromosome 7p11.2 including the EGFR gene, was the most frequently amplified chromosomal region - either alone (18%) or in combination with amplification of DNA sequences in other chromosomal regions (10% of cases). Other frequently amplified DNA sequences included regions in chromosomes 12q(10%), 4q12(7%) and 1q32.1(4%). Based on their gene amplification profiles, glioblastomas were subdivided into: i) tumors with no gene amplification (55%); ii) tumors with chromosome 7p/EGFR gene amplification (with or without amplification of other chromosomal regions) (38%); and iii) glioblastoma multiforme with a single (11%) or multiple (6%) amplified DNA sequences in chromosomal regions other than chromosome 7p
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