From Task Classification Towards Similarity Measures for Recommendation in Crowdsourcing Systems

Task selection in micro-task markets can be supported by recommender systems to help individuals to find appropriate tasks. Previous work showed that for the selection process of a micro-task the semantic aspects, such as the required action and the comprehensibility, are rated more important than factual aspects, such as the payment or the required completion time. This work gives a foundation to create such similarity measures. Therefore, we show that an automatic classification based on task descriptions is possible. Additionally, we propose similarity measures to cluster micro-tasks according to semantic aspects.Comment: Work in Progress Paper at HCOMP 201

Task Recommendation in Crowdsourcing Platforms

Task distribution platforms, such as micro-task markets, project assignment portals, and job search engines, support the assignment of tasks to workers. Public crowdsourcing platforms support the assignment of tasks in micro-task markets to help task requesters to complete their tasks and allow workers to earn money. Enterprise crowdsourcing platforms provide a marketplace within enterprises for the internal placement of tasks from employers to employees. Most of both types of task distribution platforms rely on the workers' selection capabilities or provide simple filtering steps to reduce the number of tasks a worker can choose from. This self-selection mechanism unfortunately allows for tasks to be performed by under- or over-qualified workers. Supporting the workers by introducing a task recommender system helps to solve such deficits of existing task distributions. In this thesis, the requirements towards task recommendation in task distribution platforms are gathered with a focus on the worker's perspective, the design of appropriate assignment strategies is described, and innovative methods to recommend tasks based on their textual descriptions are provided. Different viewpoints are taken into account by analyzing the domains of micro-tasks, project assignments, and job postings. The requirements of enterprise crowdsourcing platforms are compiled based on the literature and a qualitative study, providing a conceptual design of task assignment strategies. The demands of workers and their perception of task similarity on public crowdsourcing platforms are identified, leading to the design and implementation of additional methods to determine the similarity of micro-tasks. The textual descriptions of micro-tasks, projects, and job postings are analyzed in order to provide innovative methods for task recommendation in these domains

A Simple Kinetic Model Describes the Processivity of Myosin-V

Myosin-V is a motor protein responsible for organelle and vesicle transport in cells. Recent single-molecule experiments have shown that it is an efficient processive motor that walks along actin filaments taking steps of mean size close to 36 nm. A theoretical study of myosin-V motility is presented following an approach used successfully to analyze the dynamics of conventional kinesin but also taking some account of step-size variations. Much of the present experimental data for myosin-V can be well described by a two-state chemical kinetic model with three load-dependent rates. In addition, the analysis predicts the variation of the mean velocity and of the randomness -- a quantitative measure of the stochastic deviations from uniform, constant-speed motion -- with ATP concentration under both resisting and assisting loads, and indicates a {\it sub}step of size $d_{0} \simeq$ 13-14 nm (from the ATP-binding site) that appears to accord with independent observations.Comment: 20 pages, 7 figures, to be published in Biophys. J. in 200

Task Recommendation in Crowdsourcing Platforms

Task distribution platforms, such as micro-task markets, project assignment portals, and job search engines, support the assignment of tasks to workers. Public crowdsourcing platforms support the assignment of tasks in micro-task markets to help task requesters to complete their tasks and allow workers to earn money. Enterprise crowdsourcing platforms provide a marketplace within enterprises for the internal placement of tasks from employers to employees. Most of both types of task distribution platforms rely on the workers' selection capabilities or provide simple filtering steps to reduce the number of tasks a worker can choose from. This self-selection mechanism unfortunately allows for tasks to be performed by under- or over-qualified workers. Supporting the workers by introducing a task recommender system helps to solve such deficits of existing task distributions. In this thesis, the requirements towards task recommendation in task distribution platforms are gathered with a focus on the worker's perspective, the design of appropriate assignment strategies is described, and innovative methods to recommend tasks based on their textual descriptions are provided. Different viewpoints are taken into account by analyzing the domains of micro-tasks, project assignments, and job postings. The requirements of enterprise crowdsourcing platforms are compiled based on the literature and a qualitative study, providing a conceptual design of task assignment strategies. The demands of workers and their perception of task similarity on public crowdsourcing platforms are identified, leading to the design and implementation of additional methods to determine the similarity of micro-tasks. The textual descriptions of micro-tasks, projects, and job postings are analyzed in order to provide innovative methods for task recommendation in these domains

Mechanisms of hypoxia-induced chemoresistance in lung carcinoma cells - The role of HIF-1, COX-2 and S1P.

Die Resistenz solider Tumoren gegenüber der Behandlung mit Medikamenten oder Bestrahlung ist ein häufig auftretendes Phänomen. Insbesondere das Auftreten von Chemoresistenzen stellt ein großes Problem bei der Behandlung von Krebs dar. Aufgrund einer Unterversorgung des Gewebes kommt es in soliden Tumoren zur Bildung des so genannten ‚hypoxischen Kern’ (hypoxic core), welcher bei der Progression und Metastasierung des Tumors eine wichtige Rolle spielt. Es wird diskutiert, inwieweit Hypoxie an der Entstehung von Resistenzen gegenüber unterschiedlichen Therapieansätzen beteiligt ist. Das Ziel der Arbeit war es, die Fragestellung zu klären, ob Hypoxie vor Apoptose, ausgelöst durch Chemotherapeutika, schützt. Wenn sich diese Vermutung bestätigen sollte, sollten die zu Grunde liegenden Mechanismen dieser Chemoresistenz aufgeklärt werden. Es konnte festgestellt werden, dass es in A549 Zellen unter Hypoxie durch ein Zusammenspiel mehrerer unabhängiger Signalwege zum Schutz vor Etoposid-induzierter Apoptose kommt. Zum einen induziert Hypoxie die Stabilisierung und Aktivierung von HIF-1. Über einen intrazellulären Mechanismus, wahrscheinlich der Expression anti-apoptotischer Zielgene, kommt es zur Desensitivierung der Zellen gegenüber der Behandlung mit Etoposid. Des Weiteren konnte festgestellt werden, dass es unter Hypoxie unabhängig von HIF-1 zur Freisetzung von Schutzfaktoren kommt. Diese vermitteln über auto- oder parakrine Wege anti-apoptotische Signale. Hypoxie führte zu einer Akkumulation der Cyclooxygenase-2 (COX-2), welche maßgeblich an der Freisetzung des Schutzfaktors beteiligt ist. In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass die Stimulation mit PGE2 zu einer erhöhten Resistenz von A549 Zellen gegenüber Etoposid-induzierter Apoptose führte. Es konnte weiterhin gezeigt werden, dass die basale Aktivität der Sphingosin-Kinasen für die Vitalität von A549 Zellen essenziell ist. Unter Hypoxie wurde darüber hinaus eine Aktivierung der Sphingosin-Kinase 2 (SphK2) festgestellt, wodurch eine vermehrte Synthese und Freisetzung von Sphingosin-1-phosphat (S1P) induziert wurde. Es kommt unter Hypoxie über zwei unabhängige Signalwege zur Freisetzung von PGE2 und S1P, welche in Zielzellen einen chemoresistenten Phänotyp induzieren. Die Übertragung des anti-apoptotischen Signals erfolgte über die Aktivierung der ERK1/2-Signalkaskade. Zusammengefasst konnte gezeigt werden, dass Hypoxie über die Aktivierung von HIF-1, COX-2 und SphK2 in A549 Zellen die Resistenz gegenüber Chemotherapeutika induziert. Hierbei sind neben intrazellulären Signalen auch auto- und parakrin wirkende Mechanismen beteiligt. Als Übermittler des übertragbaren anti-apoptotischen Signals konnten S1P und PGE2 identifiziert werden, die über die Aktivierung von ERK1/2 vor Apoptose schützen.Chemoresistance is a common feature of most solid tumours that often correlates treatment failure. Due to reduced oxygen availability, solid tumours develop hypoxic areas – so called hypoxic core. This region plays an important role in tumor progression and metastasis. In recent years, the impact of hypoxia in the development of a chemoresistant phenotype of solid tumours is lively discussed. The aim of this work to answer the question, whether or not, hypoxia protects cells from chemotherapeutic-induced apoptosis. If so, the underlying mechanisms will be elucidated. A549 cells pre-incubated under hypoxia showed a chemoresistant phenotype due to an interaction of at least three independent signalling pathways. First, hypoxia-induced activation of HIF-1 induced intracellular expression of anti-apoptotic target genes leading to cell protection from drug-induced apoptosis. Moreover, hypoxia triggered the release of anti-apoptotic molecules mediating an auto-/paracrine cell protection. Activation of Cyclooxygenase-2, observed under hypoxia, was applicable for the release of anti-apoptotic molecules, most likely Prostaglandine E2, which showed strong anti-apoptotic properties. Additionally, basal activity of Sphingosine-kinases was essential for viability of A549 cells. Hypoxia caused the induction of Sphingosine-kinase 2 activity, leading to an enhanced synthesis and release of anti-apoptotic Sphingosine-1-phosphate. The release of Prostaglandine E2 and Sphingosine-1-phosphate leads to a downstream activation of ERK1/2 signalling that mediates chemoresistance in target cells, independently of oxygen concentrations. In summary I could show, that hypoxia induces the activation of HIF-1 that protects A549 cells via the expression of protective target genes acting intracellular. Second, accumulation of cyclooxygenase-2 and activation of sphingosine-kinase 2 trigger the release of anti-apoptotic molecules, most likely PGE2 and S1P, protecting cells via an auto-/paracrine mechanisms activating ERK1/2 signalling in target cells

Mechanisms of hypoxia-induced chemoresistance in lung carcinoma cells - The role of HIF-1, COX-2 and S1P.

Die Resistenz solider Tumoren gegenüber der Behandlung mit Medikamenten oder Bestrahlung ist ein häufig auftretendes Phänomen. Insbesondere das Auftreten von Chemoresistenzen stellt ein großes Problem bei der Behandlung von Krebs dar. Aufgrund einer Unterversorgung des Gewebes kommt es in soliden Tumoren zur Bildung des so genannten ‚hypoxischen Kern’ (hypoxic core), welcher bei der Progression und Metastasierung des Tumors eine wichtige Rolle spielt. Es wird diskutiert, inwieweit Hypoxie an der Entstehung von Resistenzen gegenüber unterschiedlichen Therapieansätzen beteiligt ist. Das Ziel der Arbeit war es, die Fragestellung zu klären, ob Hypoxie vor Apoptose, ausgelöst durch Chemotherapeutika, schützt. Wenn sich diese Vermutung bestätigen sollte, sollten die zu Grunde liegenden Mechanismen dieser Chemoresistenz aufgeklärt werden. Es konnte festgestellt werden, dass es in A549 Zellen unter Hypoxie durch ein Zusammenspiel mehrerer unabhängiger Signalwege zum Schutz vor Etoposid-induzierter Apoptose kommt. Zum einen induziert Hypoxie die Stabilisierung und Aktivierung von HIF-1. Über einen intrazellulären Mechanismus, wahrscheinlich der Expression anti-apoptotischer Zielgene, kommt es zur Desensitivierung der Zellen gegenüber der Behandlung mit Etoposid. Des Weiteren konnte festgestellt werden, dass es unter Hypoxie unabhängig von HIF-1 zur Freisetzung von Schutzfaktoren kommt. Diese vermitteln über auto- oder parakrine Wege anti-apoptotische Signale. Hypoxie führte zu einer Akkumulation der Cyclooxygenase-2 (COX-2), welche maßgeblich an der Freisetzung des Schutzfaktors beteiligt ist. In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass die Stimulation mit PGE2 zu einer erhöhten Resistenz von A549 Zellen gegenüber Etoposid-induzierter Apoptose führte. Es konnte weiterhin gezeigt werden, dass die basale Aktivität der Sphingosin-Kinasen für die Vitalität von A549 Zellen essenziell ist. Unter Hypoxie wurde darüber hinaus eine Aktivierung der Sphingosin-Kinase 2 (SphK2) festgestellt, wodurch eine vermehrte Synthese und Freisetzung von Sphingosin-1-phosphat (S1P) induziert wurde. Es kommt unter Hypoxie über zwei unabhängige Signalwege zur Freisetzung von PGE2 und S1P, welche in Zielzellen einen chemoresistenten Phänotyp induzieren. Die Übertragung des anti-apoptotischen Signals erfolgte über die Aktivierung der ERK1/2-Signalkaskade. Zusammengefasst konnte gezeigt werden, dass Hypoxie über die Aktivierung von HIF-1, COX-2 und SphK2 in A549 Zellen die Resistenz gegenüber Chemotherapeutika induziert. Hierbei sind neben intrazellulären Signalen auch auto- und parakrin wirkende Mechanismen beteiligt. Als Übermittler des übertragbaren anti-apoptotischen Signals konnten S1P und PGE2 identifiziert werden, die über die Aktivierung von ERK1/2 vor Apoptose schützen.Chemoresistance is a common feature of most solid tumours that often correlates treatment failure. Due to reduced oxygen availability, solid tumours develop hypoxic areas – so called hypoxic core. This region plays an important role in tumor progression and metastasis. In recent years, the impact of hypoxia in the development of a chemoresistant phenotype of solid tumours is lively discussed. The aim of this work to answer the question, whether or not, hypoxia protects cells from chemotherapeutic-induced apoptosis. If so, the underlying mechanisms will be elucidated. A549 cells pre-incubated under hypoxia showed a chemoresistant phenotype due to an interaction of at least three independent signalling pathways. First, hypoxia-induced activation of HIF-1 induced intracellular expression of anti-apoptotic target genes leading to cell protection from drug-induced apoptosis. Moreover, hypoxia triggered the release of anti-apoptotic molecules mediating an auto-/paracrine cell protection. Activation of Cyclooxygenase-2, observed under hypoxia, was applicable for the release of anti-apoptotic molecules, most likely Prostaglandine E2, which showed strong anti-apoptotic properties. Additionally, basal activity of Sphingosine-kinases was essential for viability of A549 cells. Hypoxia caused the induction of Sphingosine-kinase 2 activity, leading to an enhanced synthesis and release of anti-apoptotic Sphingosine-1-phosphate. The release of Prostaglandine E2 and Sphingosine-1-phosphate leads to a downstream activation of ERK1/2 signalling that mediates chemoresistance in target cells, independently of oxygen concentrations. In summary I could show, that hypoxia induces the activation of HIF-1 that protects A549 cells via the expression of protective target genes acting intracellular. Second, accumulation of cyclooxygenase-2 and activation of sphingosine-kinase 2 trigger the release of anti-apoptotic molecules, most likely PGE2 and S1P, protecting cells via an auto-/paracrine mechanisms activating ERK1/2 signalling in target cells