Hallintotuomioistuimen päätöksen merkitys rikosprosessissa

Tutkielman tarkoituksena on selvittää, mikä merkitys hallintotuomioistuimen päätökselle voidaan antaa myöhemmässä rikosprosessissa. Aihetta lähestytään erityisesti kotimaisen oikeuskäytännön sekä Euroopan ihmisoikeustuomioistuimen oikeuskäytännön kautta ja oikeuskäytännössä perehdytään erityisesti 2000-luvulla tapahtuneisiin muutoksiin. Tutkimus on luonteeltaan oikeusdogmaattinen. Lainopillisessa tutkimuksessa keskitytään voimassa olevan lainsäädännön tulkintaan oikeuskäytäntöä apuna käyttäen. Aiemman ratkaisun käytössä on huomiota kiinnitettävä erityisesti ratkaisun mahdolliseen oikeusvoimaan ja todistusvaikutukseen. Hallinto- ja rikosprosessien eroista johtuen on hyvä huomioida, että tärkeät oikeusperiaatteet tulevat noudatetuiksi jo hallintoprosessin aikana. Esimerkiksi itsekriminointisuojan noudattaminen on tärkeää jo hallintoprosessissa, jotta hallintotuomioistuimen päätöstä voitaisiin käyttää myöhemmässä rikosprosessissa. Oikeusperiaatteiden noudattamatta jättäminen voi tietyissä tilanteissa muodostua esteeksi ratkaisun käytölle myöhemmässä prosessissa. Aiemman ratkaisun oikeusvoima ei ole itsestään selvää prosessilajit ylittävissä tilanteissa. Vallitsevan systematiikan mukaan on tulkittu, ettei aiemmalla hallintotuomioistuimen päätöksellä voi olla positiivista oikeusvoimaa jälkimmäisessä rikosprosessissa. Tästä huolimatta ajatus relatiivisesta oikeusvoimasta rikosprosessissa on oikeuskirjallisuudessa viime aikoina ollut nousussa. Negatiivisen oikeusvoiman osalta suuri merkitys on Euroopan ihmisoikeustuomioistuimen oikeuskäytännöllä. Tutkimuksessa käydään läpi tätä oikeuskäytäntöä ja analysoidaan sen vaikutuksia kotimaiseen oikeudenkäyttöön ja oikeusvoiman tulkintaan hallinto- ja rikosprosessien välillä. Tutkimuksen perusteella voidaan todeta, että hallintotuomioistuimen päätöstä voidaan käyttää melko laajasti myöhemmässä rikosprosessissa prosessien välisistä eroista huolimatta. Harkinta aiemman ratkaisun käytöstä myöhemmässä rikosprosessissa on tehtävä tapauskohtaisesti muun muassa rikosprosessin korkeasta näyttövaatimuksesta ja aiemman ratkaisun laajuuden vaihtelusta johtuen. Voidaan todeta, että verotusta koskevien asioiden ratkaisu hallinto- ja rikosprosessissa on edelleen epäselvää ja oikeuskäytäntö alati muuttuvaa

A Study to Determine the Effect of Dynamic Soft Tissue Mobilization of Hamstring Flexibility in Healthy Subject.

Physical therapists all over the world have been conducting newer trials and have used many different methods to increase joint range of motion and maintain it.Techniques commonly used by to increase flexibility include static and ballistic stretching as well as PNF. Recent literatures have indicated that stretching does not provide significant benefits. The effectiveness of massage on resting muscle flexibility has not been extensively researched. However several studies investigated use of massage as treatment of delayed onset of muscles soreness. Massage in often viewed as a time consuming and a non specific treatment option in clinical practice. The improvements in hamstring flexibility in response to dynamic soft tissue mobilization were achieved with every little additional treatment time compared to classic soft tissue mobilization. The positive outcome of this study in consisted with anaedotal reports on the benefits of dynamic soft tissue mobilization in clinical setting. The unpaired ‘t’ test was used to compare the effectiveness of treatment between two groups

Taktinen johtaminen ja tietotekniikka 2000-luvun taistelukentällä

Artikkelin johdannon mukaan tekniikka mullista työskentelyä ja uudet välineet asettavat haasteita."Millaisia laitteita voidaan ja kannattaa ottaa yhtymän johtamisen apuvälineiksi? Voidaanko tulevaisuudessa suomalaistakaan yhtymää johtaa perinteisin sotilasjohtamisen keinoin? Riittääkö komentajien ja esikuntien nykyinen koulutustaso ja -rytmi? Tässä kirjoituksessa asetetaan paljon vaatimuksia ja tarjotaan eräitä ratkaisumahdollisuuksia. Toteuttamisongelmat, erityisesti rahoituskehysten niukkuus toki tunnetaan. Väistämätön tosiasia kuitenkin on, että 2000-luvulla tehtäviensä tasalla olevat, tehokkaat ja ajanmukaiset puolustusvoimat vaativat ennakkoluulotonta kehittämistä myös johtamisen sektorilla. 2000-luvun sotilasjohtamista tarkasteltaessa kyky johtaa ja operoida maavoimien keskeisimmillä joukoilla on tärkeimpiä teknisiä ja teoreettisia kehittämiskohteita Tässä työssä keskitytään prikaatin taktiseen johtamiseen ja sen tehostamismahdollisuuksiin tulevaisuuden toimintaympäristössä.

Disease-causing mutations in the CLRN1 gene alter normal CLRN1 protein trafficking to the plasma membrane

PurposeMutations of clarin 1 (CLRN1) cause Usher syndrome type 3 (USH3). To determine the effects of USH3 mutations on CLRN1 function, we examined the cellular distribution and stability of both normal and mutant CLRN1 in vitro. We also searched for novel disease-causing mutations in a cohort of 59 unrelated Canadian and Finnish USH patients.MethodsMutation screening was performed by DNA sequencing. For the functional studies, wild-type (WT) and mutant CLRN1 genes were expressed as hemagglutinin (HA) tagged fusion proteins by transient transfection of BHK-21 cells. Subcellular localization of CLRN1-HA was examined by confocal microscopy. The N-glycosylation status of CLRN1 was studied by using the N-glycosidase F (PNGase F) enzyme and western blotting. Cycloheximide treatment was used to assess the stability of CLRN1 protein.ResultsWe found three previously reported pathogenic mutations, p.A123D, p.N48K, and p.Y176X, and a novel sequence variant, p.L54P, from the studied USH patients. The WT HA-tagged CLRN1 was correctly trafficked to the plasma membrane, whereas mutant CLRN1-HA proteins were mislocalized and retained in the endoplasmic reticulum. PNGase F treatment of CLRN1-HA resulted in an electrophoretic mobility shift consistent with sugar residue cleavage in WT and in all CLRN1 mutants except in p.N48K mutated CLRN1, in which the mutation abolishes the glycosylation site. Inhibition of protein expression with cycloheximide indicated that WT CLRN1-HA remained stable. In contrast, the CLRN1 mutants showed reduced stability.ConclusionsWT CLRN1 is a glycoprotein localized to the plasma membrane in transfected BHK-21 cells. Mutant CLRN1 proteins are mislocalized. We suggest that part of the pathogenesis of USH3 may be associated with defective intracellular trafficking as well as decreased stability of mutant CLRN1 proteins

Involvement of glutaredoxin-1 and thioredoxin-1 in -amyloid toxicity and Alzheimer's disease

25 páginas, 10 figuras.Strong evidence indicates oxidative stress in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Amyloid (A) has been implicated in both oxidative stress mechanisms and in neuronal apoptosis. Glutaredoxin-1 (GRX1) and thioredoxin-1 (TRX1) are antioxidants that can inhibit apoptosis signal-regulating kinase (ASK1). We examined levels of GRX1 and TRX1 in AD brain as well as their effects on A neurotoxicity. We show an increase in GRX1 and a decrease in neuronal TRX1 in AD brains. Using SH-SY5Y cells, we demonstrate that A causes an oxidation of both GRX1 and TRX1, and nuclear export of Daxx, a protein downstream of ASK1. Atoxicity was inhibited by insulin-like growth factor-I (IGF-I) and by overexpressing GRX1 or TRX1. Thus, A neurotoxicity might be mediated by oxidation of GRX1 or TRX1 and subsequent activation of the ASK1 cascade. Deregulation of GRX1 and TRX1 antioxidant systems could be important events in AD pathogenesis.This research was supported by grants from the following Swedish foundations: Hjärnfonden (Swedish Brain Foundation), Gun och Bertil Stohnes Stiftelse, Karolinska Institutets Foundation for geriatric research, Loo and Hans Ostermans Foundation, Åke Wiberg Foundation, Svenska Lundbeck-stiftelsen, Demensförbundet, Alzheimer Foundation; Sweden, Lars Hiertas minnesstiftelse, Gamla Tjänarinnor foundation, Insamlingsstiftelsen för Alzheimer och demenforskning (SADF) and Swedish Brain Power project. AM-V was supported by Swedish Medical Research Council (Projects 03P-14096, 03X-14041, and 13X-10370). AJ was supported by a postdoctoral fellowship EX2003-0390 from the Spanish Ministerio de Educacion, Cultura y Deporte.Peer reviewe

Natural history and biomarkers of retinal dystrophy caused by the biallelic TULP1 variant c.148delG

Purpose To report clinical features and potential disease markers of inherited retinal dystrophy (IRD) caused by the biallelic c.148delG variant in the tubby-like protein 1 (TULP1) gene. Methods A retrospective observational study of 16 IRD patients carrying a homozygous pathogenic TULP1 c.148delG variant. Clinical data including fundus spectral-domain optical coherence tomography (SD-OCT) were assessed. A meta-analysis of visual acuity of previously reported other pathogenic TULP1 variants was performed for reference. Results The biallelic TULP1 variant c.148delG was associated with infantile and early childhood onset IRD. Retinal ophthalmoscopy was primarily normal converting to peripheral pigmentary retinopathy and maculopathy characterized by progressive extra-foveal loss of the ellipsoid zone (EZ), the outer plexiform layer (OPL), and the outer nuclear layer (ONL) bands in the SD-OCT images. The horizontal width of the foveal EZ showed significant regression with the best-corrected visual acuity (BCVA) of the eye (p < 0.0001, R-2 = 0.541, F = 26.0), the age of the patient (p < 0.0001, R-2 = 0.433, F = 16.8), and mild correlation with the foveal OPL-ONL thickness (p = 0.014, R-2 = 0.245, F = 7.2). Modelling of the BCVA data suggested a mean annual loss of logMAR 0.027. The level of visual loss was similar to that previously reported in patients carrying other truncating TULP1 variants. Conclusions This study describes the progression of TULP1 IRD suggesting a potential time window for therapeutic interventions. The width of the foveal EZ and the thickness of the foveal OPL-ONL layers could serve as biomarkers of the disease stage.Peer reviewe