Zależność dyspersji odstępu QT od żywotności miokardium po zawale serca ocenianej w echokardiograficznej próbie dobutaminowej

Wstęp: W ostatnich latach wiele badań poświęcono dyspersji QT (QTd) u chorych z przebytym zawałem serca, jednak dotychczas nie ustalono, czy istnieje zależność między QTd a obecnością żywotnego mięśnia w strefie objętej zawałem. Celem pracy była ocena QTd i żywotności mięśnia serca u chorych z niedawno przebytym zawałem serca. Materiał i metody: U 52 chorych w wieku 67,2 ± 11,7 roku w 14 dniu po leczeniu trombolitycznym ostrego zawału serca wykonywano 12-odprowadzeniowy zapis elektrokardiograficzny oraz echokardiograficzną próbę obciążeniową z zastosowaniem małych (LDD) i dużych (HDD) dawek dobutaminy. Przejawem żywotności miokardium była obserwowana w czasie LDD poprawa kurczliwości segmentów lewej komory, natomiast niedokrwienia - pogorszenie kurczliwości odcinkowej lewej komory w czasie HDD. Wyniki: Chorzy z obecnym żywotnym mięśniem sercowym mieli wyjściowo niższą QTd w porównaniu z chorymi bez żywotnego miokardium w strefie zawału. Stosowanie małych dawek dobutaminy spowodowało istotny wzrost QTd zarówno u chorych z obecnym, jak i nieobecnym żywotnym mięśniem sercowym. Podczas podawania HDD doszło do dalszego istotnego wzrostu QTd u chorych z niedokrwieniem miokardium. Największy względny wzrost QTd w czasie stosowania HDD obserwowano u chorych z dwufazową reakcją na dobutaminę, tj. z cechami żywotności mięśnia sercowego w czasie podawania LDD i niedokrwieniem podczas HDD. Wnioski: U chorych po zawale serca z obecnym żywotnym mięśniem sercowym w 14 dniu po zawale serca stwierdza się mniejszą QTd niż u chorych z podobną dysfunkcją skurczową lewej komory, ale spowodowaną tylko martwicą mięśnia. Niedokrwieniu mięśnia sercowego w trakcie wykonanej w 14 dobie po zawale serca próby dobutaminowej towarzyszy większy przyrost QTd u chorych z żywotnym mięśniem sercowym niż u pacjentów, u których są obecne jedynie zmiany martwicze w obszarze zawałowym. (Folia Cardiol. 2003; 10: 487–494

Zależność dyspersji odstępu QT od żywotności miokardium po zawale serca ocenianej w echokardiograficznej próbie dobutaminowej

Wstęp: W ostatnich latach wiele badań poświęcono dyspersji QT (QTd) u chorych z przebytym zawałem serca, jednak dotychczas nie ustalono, czy istnieje zależność między QTd a obecnością żywotnego mięśnia w strefie objętej zawałem. Celem pracy była ocena QTd i żywotności mięśnia serca u chorych z niedawno przebytym zawałem serca. Materiał i metody: U 52 chorych w wieku 67,2 ± 11,7 roku w 14 dniu po leczeniu trombolitycznym ostrego zawału serca wykonywano 12-odprowadzeniowy zapis elektrokardiograficzny oraz echokardiograficzną próbę obciążeniową z zastosowaniem małych (LDD) i dużych (HDD) dawek dobutaminy. Przejawem żywotności miokardium była obserwowana w czasie LDD poprawa kurczliwości segmentów lewej komory, natomiast niedokrwienia - pogorszenie kurczliwości odcinkowej lewej komory w czasie HDD. Wyniki: Chorzy z obecnym żywotnym mięśniem sercowym mieli wyjściowo niższą QTd w porównaniu z chorymi bez żywotnego miokardium w strefie zawału. Stosowanie małych dawek dobutaminy spowodowało istotny wzrost QTd zarówno u chorych z obecnym, jak i nieobecnym żywotnym mięśniem sercowym. Podczas podawania HDD doszło do dalszego istotnego wzrostu QTd u chorych z niedokrwieniem miokardium. Największy względny wzrost QTd w czasie stosowania HDD obserwowano u chorych z dwufazową reakcją na dobutaminę, tj. z cechami żywotności mięśnia sercowego w czasie podawania LDD i niedokrwieniem podczas HDD. Wnioski: U chorych po zawale serca z obecnym żywotnym mięśniem sercowym w 14 dniu po zawale serca stwierdza się mniejszą QTd niż u chorych z podobną dysfunkcją skurczową lewej komory, ale spowodowaną tylko martwicą mięśnia. Niedokrwieniu mięśnia sercowego w trakcie wykonanej w 14 dobie po zawale serca próby dobutaminowej towarzyszy większy przyrost QTd u chorych z żywotnym mięśniem sercowym niż u pacjentów, u których są obecne jedynie zmiany martwicze w obszarze zawałowym. (Folia Cardiol. 2003; 10: 487–494

Right Ventricular Dysfunction in Asymptomatic Diabetic Patients

n/

High soluble transferrin receptor in patients with heart failure:a measure of iron deficiency and a strong predictor of mortality

Background: Iron deficiency (ID) is frequent in heart failure (HF), linked with exercise intolerance and poor prognosis. Intravenous iron repletion improves clinical status in HF patients with LVEF≤45%. However, uncertainty exists about the accuracy of serum biomarkers in diagnosing ID. Study Aims: 1) to identify the iron biomarker with the greatest accuracy for the diagnosis of ID in bone marrow in patients with ischaemic HF; 2) to establish the prevalence of ID using this biomarker and its prognostic value in HF patients. Methods and Results: Bone marrow was stained for iron in 30 patients with ischaemic HF with LVEF≤45% and 10 healthy controls, and ID was diagnosed for 0‐1 grades (Gale scale). 791 patients with HF with LVEF≤45% were prospectively followed‐up for 3 years. Serum ferritin, transferrin saturation, soluble transferrin receptor (sTfR) were assessed as iron biomarkers. Most patients with HF (25, 83%) had ID in bone marrow, but none of the controls (p<0.001). Serum sTfR had the best accuracy in predicting ID in bone marrow (AUC: 0.920, 95%CI: 0.761‐0.987, for cut‐off 1.25 mg/L sensitivity 84%, specificity 100%). Serum sTfR was ≥1.25 mg/L in 47% of HF patients, in 56% and 46% of anaemics and non‐anaemics, respectively (p<0.05). The reclassification methods revealed that serum sTfR significantly added the prognostic value to the baseline prognostic model, and to the greater extent than plasma NT‐proBNP. Based on internal derivation and validation procedures, serum sTfR ≥1.41 mg/L was the optimal threshold for predicting 3‐year mortality, independent of other established variables. Conclusions: High serum sTfR accurately reflects depleted iron stores in bone marrow in patients with HF, and identifies those with a high 3‐year mortality

Fibrosis and cardiac function in obesity: a randomised controlled trial of aldosterone blockade

Objectives: As myocardial fibrosis might be an important contributor to the association of obesity with left ventricular (LV) dysfunction and heart failure, we investigated the effects of spironolactone on LV function and serological fibrosis markers (procollagen type III N-terminal propeptide (PIIINP) and procollagen type I C-terminal propeptide (PICP)) in patients with obesity and abnormal LV performance. Design: A prospective, randomised, double-blind, placebo-controlled study. Setting: A university hospital. Patients: and intervention 113 patients (mean±SD age 58±8 years) with body mass index≥30, without any comorbidities, with impaired early diastolic mitral annular velocity, randomised to spironolactone 25 mg/day or placebo for 6 months. Main outcome measures: Echocardiographically derived indices of LV systolic (strain and strain rate) and diastolic (E velocity, tissue e and E/e ratio) function, myocardial reflectivity (calibrated integrated backscatter (IB)), and serum PICP and PIIINP. Results: In the spironolactone group, significant improvements in myocardial deformation, peak early diastolic velocity (Em), E/e and IB were noted with a simultaneous decrease in PICP and PIIINP. No corresponding alterations were found with placebo. Improvement in LV systolic function (increase in strain) was independently associated with baseline strain (β=-0.43,

Incremental Value of Myocardial Work over Global Longitudinal Strain in the Surveillance for Cancer-Treatment-Related Cardiac Dysfunction: A Case–Control Study

The load dependence of global longitudinal strain (GLS) means that changes in systolic blood pressure (BP) between visits may confound the diagnosis of cancer-treatment-related cardiac dysfunction (CTRCD). We sought to determine whether the estimation of myocardial work, which incorporates SBP, could overcome this limitation. In this case–control study, 44 asymptomatic patients at risk of CTRCD underwent echocardiography at baseline and after oncologic treatment. CTRCD was defined on the basis of the change in the ejection fraction. Those with CTRCD were divided into subsets with and without a follow-up SBP increment >20 mmHg (CTRCD+BP+ and CTRCD+BP−), and matched with patients without CTRCD (CTRCD−BP+ and CTRCD−BP−). The work index (GWI), constructive work (GCW), wasted work (GWW), and work efficiency (GWE) were assessed in addition to the GLS. The largest increases in the GWI and GCW at follow-up were found in CTRCD−BP+ patients. The CTRCD+BP− patients demonstrated significantly larger decreases in GWI and GCW than their CTRCD+BP+ and CTRCD−BP− peers. ROC analysis for the discrimination of LV functional changes in response to increased afterload in the absence of cardiotoxicity revealed higher AUCs for GCW (AUC = 0.97) and GWI (AUC = 0.93) than GLS (AUC = 0.73), GWW (AUC = 0.51), or GWE (AUC = 0.63, all p-values < 0.001). GCW (OR: 1.021; 95% CI: 1.001–1.042; p < 0.04) was the only feature independently associated with CTRCD−BP+. Myocardial work is superior to GLS in the serial assessments in patients receiving cardiotoxic chemotherapy. The impairment of GLS in the presence of an increase in GWI and GCW indicates the impact of elevated afterload on LV performance in the absence of actual myocardial impairment