43 research outputs found

    Une approche d’intervention axée sur les femmes peut-elle appeler à la fois une analyse féministe et de développement des communautés ? Une réflexion à partir d’un récit de stage : le Red de Salud de Collique, au Pérou

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    À partir d’un récit de stage réalisé au Pérou, nous nous questionnons à savoir si les expériences d’intervention réalisées au Red de Salud de Collique, une approche d’intervention axée sur les femmes, appellent à la fois une analyse féministe et de développement des communautés (DC). Cette réflexion nous apparaît importante dans la perspective du défi de taille que pose l’arrimage des pratiques d’intervention sociale aux particularités de communautés dans lesquelles elles s’implantent.From an internship story produced in Peru, we are asking if the intervention experience Red de Salud from Collique (an intervention approach centrered around women) deals with both a feminist and community development (CD) analysis. This reflection appears to be important from a perspective where the main challenge is the link between social intervention practices and the characteristics of the communities in which they are being established

    Pratiques de supervision d'équipe utilisées par les supérieurs immédiats : validation d'un questionnaire

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    Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

    Exploration du rôle du fragment LG3 sur les cellules souches mésenchymateuses dans le contexte du rejet vasculaire

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    La vasculopathie du greffon est une pathologie caractérisée par un rétrécissement progressif et oblitérant des vaisseaux sanguins menant à une ischémie et une perte de fonction du greffon. Le rétrécissement vasculaire est dû à une accumulation de matrice extracellulaire (MEC) et de cellules mononuclées positives pour l’actine musculaire lisse alpha (alphaSMA) dont les cellules souches mésenchymateuses, le tout formant une néointima oblitérante. Cette pathologie est la cause principale de la perte des greffons rénaux et cardiaques à long terme. Le rejet vasculaire aigu est un prédicteur de la vasculopathie du greffon. L’équipe du Dr Hébert a démontré que l’apoptose endothéliale, qui joue un rôle important dans le développement du rejet vasculaire, initie la libération de LG3, un fragment du protéoglycan perlécan. Les taux sanguins et urinaires de LG3 sont augmentés chez les receveurs d’allogreffe rénale avec rejet vasculaire et vasculopathie du greffon. Les résultats obtenus en laboratoire durant ma maîtrise ont permis de mieux caractériser l’impact du LG3 sur un type cellulaire important participant à la formation de néointima : les cellules souches mésenchymateuses. Mes travaux ont démontré que le LG3 induit à la fois la migration horizontale des MSC et la transmigration des MSC. Cette migration est dépendante de la voie de signalisation d’ERK1/2, précédemment identifiée comme voie centrale dans la formation de néointima. De plus, nos résultats démontrent que la kinase Src est activée en amont de l’activation de la voie MAPK. La migration horizontale et la transmigration induites par le LG3 sont aussi dépendantes des intégrines alpha2beta1, ainsi que l’activation de la voie MAPK. Dans un modèle de transplantation murin, nous avons également démontré que l’injection sérique de LG3 recombinant favorise l’accumulation de cellules positives pour alphaSMA dans la néointima. En outre, lorsque le receveur est déficient pour l’intégrine alpha2, mais que le greffon est sauvage, la formation de néointima induite par l’injection de LG3 est diminuée dans le greffon suggérant que les cellules du receveur jouent un rôle important dans la formation de la néointima. Enfin, nous avons démontré que l’injection de LG3 augmente aussi le nombre de cellules positives pour la forme phosphorylée d’ERK1/2 (p-ERK1/2) dans la néointima du greffon et que cette accumulation est dépendante de la présence des intégrines 2 1 chez les cellules du receveur.Lorsque le receveur est sauvage, il y a une augmentation du nombre de cellules positives pour p-ERK1/2. L’investigation de ces mécanismes dans le remodelage vasculaire expose de nouvelles opportunités pour inhiber la réponse cellulaire qui mène au remodelage inadapté lors d’un dommage vasculaire chronique et ainsi prolonger la survie du greffon.Graft vasculopathy is diseases characterized by a progressive and obliterate narrowing of the blood vessels leading to ischemia and loss of graft function. This vascular narrowing is due to an accumulation of extracellular matrix and mononuclear cells positive for alpha smooth muscle actin (alphaSMA) including mesenchymal stem cells, thus forming an occlusive neointima. This condition is the leading cause of long term loss of kidney and heart transplants. Acute vascular rejection is a predictor of graft vasculopathy. Dr. Hébert’s team has demonstrated that endothelial apoptosis, which plays an important role in the development of vascular rejection, initiates the release of LG3, a fragment of the proteoglycan perlecan. Blood and urine levels of LG3 are increased in renal allograft recipients with vascular rejection and graft vasculopathy. The results obtained in the laboratory during my Master have helped to better characterize the impact of LG3 on an important cell type involved in neointima formation: the mesenchymal stem cells. My work has shown that the LG3 induces both the horizontal migration and the transmigration of MSC. This migration is ERK1/2-dependent, previously identified as a key molecule involved in neointima formation. In addition, our results demonstrate that Src kinase is activated by upstream activation of the MAPK pathway. Horizontal migration and transmigration induced by LG3 are also dependent on alpha2beta1 integrins, and the activation of the MAPK pathway. In a murine transplantation model, we also demonstrated that intravenous injection of recombinant LG3 promotes the accumulation of alphaSMA positive cells in the neointima. In addition, when the recipient is deficient for the alpha2 integrin but the graft is wild type, LG3 fails to induce neointima formation in the graft suggesting that recipient cells play an important role in the neointima formation. Finally, we demonstrated that intravenous injection of LG3 also increases the number of positive cells for the phosphorylated form of ERK1/2 (p-ERK1/2) in the neointima. This accumulation is dependent on the presence of alpha2beta1 integrins on recipient cells: when the recipient is wild type, there is an increase in the number of cells positive for p-ERK1/2.The investigation of these mechanisms in vascular remodeling presents new opportunities to inhibit the cellular response that leads to inadequate remodeling during chronic vascular damage and prolong graft survival

    Parent experience of HIE and hypothermia: A call for trauma informed care

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    Objective: To assess parents’ experience of communication with the medical team and involvement with their infant during HIE treatment.https://knowledgeconnection.mainehealth.org/lambrew-retreat-2021/1037/thumbnail.jp

    Supporting families in their child\u27s journey with neonatal encephalopathy and therapeutic hypothermia

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    Neonates and families face challenges in hypothermic therapy, including trauma to parents, extreme emotions, and unfamiliarity with the medical system. Communication is an essential element to supporting parents while their children are in the NICU, and beyond, building the foundation for the ongoing relationship the family has with the medical system. Significant consideration needs to be given to the critical element of integrating the family into the care of a baby being treated with therapeutic hypothermia. Clinicians can promote healing of accumulated traumas of parents through ensuring parent\u27s emotional safety, facilitating a trusting relationship, and promoting parent empowerment. Connecting parents with resources, especially peer support, is an essential part of a hospital stay. In this chapter, we explore best practices to support families during and after hypothermic therapy

    HMA1 and PAA1, two chloroplast envelope PIB-ATPases, play distinct roles in chloroplast copper homeostasis

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    International audienceCopper is an essential micronutrient but it is also potentially toxic as copper ions can catalyse the production of free radicals, which result in various types of cell damage. Therefore, copper homeostasis in plant and animal cells must be tightly controlled. In the chloroplast, copper import is mediated by a chloroplast-envelope PIB-type ATPase, HMA6/PAA1. Copper may also be imported by HMA1, another chloroplast-envelope PIB-ATPase. To get more insights into the specific functional roles of HMA1 and PAA1 in copper homeostasis, this study analysed the phenotypes of plants affected in the expression of both HMA1 and PAA1 ATPases, as well as of plants overexpressing HMA1 in a paa1 mutant background. The results presented here provide new evidence associating HMA1 with copper homeostasis in the chloroplast. These data suggest that HMA1 and PAA1 behave as distinct pathways for copper import and targeting to the chloroplast. Finally, this work also provides evidence for an alternative route for copper import into the chloroplast mediated by an as-yet unidentified transporter that is neither HMA1 nor PAA
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