Avantgardetaiteen kohtalo kansallissosialistisessa Saksassa : modernismiin ja modernisteihin kohdistuneet puhdistustoimet vuosina 1933-37

Only abstract. Paper copies of master’s theses are listed in the Helka database (http://www.helsinki.fi/helka). Electronic copies of master’s theses are either available as open access or only on thesis terminals in the Helsinki University Library.Vain tiivistelmä. Sidottujen gradujen saatavuuden voit tarkistaa Helka-tietokannasta (http://www.helsinki.fi/helka). Digitaaliset gradut voivat olla luettavissa avoimesti verkossa tai rajoitetusti kirjaston opinnäytekioskeilla.Endast sammandrag. Inbundna avhandlingar kan sökas i Helka-databasen (http://www.helsinki.fi/helka). Elektroniska kopior av avhandlingar finns antingen öppet på nätet eller endast tillgängliga i bibliotekets avhandlingsterminaler.Tutkielmassa tarkastellaan vuosiadan vaihteen jälkeen syntyneen modernistisen taiteen ja taiteilijoiden joutumista puhdistusten kohteeksi kansallissosialistisen liikkeen noustua valtaan Saksassa vuonna 1933. Modernistiseen taiteeseen kohdistunut voimakas vastustus konservatiivisissa piireissä oli osa torjuntareaktiota, joka kohdistui modernin aikakauden murroksen eri muotoihin. Kiihkeää vastustusta oli esiintynyt jo keisariajalla ennen ensimmäistä maailmasotaa sekä Weimarin tasavallassa 1920-luvulla. Saatuaan vallan käsiinsä, kansallissosialistit suorittivat puhdistusaallon vuonna 1933, jossa museoita ja kulttuurilaitoksia puhdistettiin niin modernistisista teoksista kuin niitä suosivista virkamiehistäkin. Puhdistus ei mittavan vastustuksen vuoksi kuitenkaan ollut täydellinen, joten se sai jatkoa Hitlerin kiristäessä taidepoliittista linjaansa vuodesta 1936 alkaen, jolloin alkoi ns. toinen puhdistusaalto. Tutkielman tavoitteena on selvittää mitä syitä oli juuri modernismin joutumiseen hirmuhallinnon vainon kohteeksi sekä millainen dynamiikka vallitsi sitä prosessia, joka johti puolueen taidepolitiikan muotoutumiseen ja lopulta modernistisen taiteen puhdistamiseen museoista, gallerioista ja kokoelmista sekä modernistien ajamiseen sisäiseen tai ulkoiseen maanpakoon. Lisäksi tarkastelen prosessin, erityisesti siihen sisältyneen propagandan luonnetta. Tutkimuksen punaisena lankana kulkee holocaustia tutkineen historioitsija Raul Hilbergin malli kansanmurhan toteuttamisesta. Olen käyttänyt Hilbergin mallia soveltuvin osin valottaakseni modernismin vainon prosessin takana piilevää logiikkaa. Työssäni olen käyttänyt aikaisempaa tutkimusta esitellessäni syitä modernismin joutumiseen vainon kohteeksi. Sosiologi Zygmunt Baumanin teos Dialektik der Ordnung, die Moderne und der Holocaust puolestaan on antanut ajattelun apuvälineet vainon prosessin hahmottamiseen. Tärkeimpinä lähteinäni olen käyttänyt Kansallissosialistisen Saksan propagandaministeriön kirjoittamisohjeita lehdistölle, jotka luovat kuvaa siitä, millä tavoin propagandaa pantiin toimeen. Saksan kielletyn sosialidemokraattisen puolueen teettämät mielialaraportit vuosilta 1934-40 puolestaan valottavat propagandan tehoa ja vastaanottoa sekä yleisiä mielialoja kansan keskuudessa. Propagandaministeri Joseph Goebbelsin 1920-luvulla perustaman Der Angriff –lehden vuosikerrat osoittavat, mitä propaganda käytännössä oli, ja Joseph Goebbelsin päiväkirjat kertovat vainon toteuttamisesta vainoajan näkökulmasta. Tutkielma osoittaa, että modernismin joutumiseen vainon kohteeksi oli osittain esteettiset mutta ennen kaikkea poliittiset syyt. Kansallisosialismin tutkimuksen intentionalistisen tulkinnan mukaisesti Hitler pani toimeen sellaisen kulttuuripolitiikan kuin mitä hän oli Mein Kampf –teoksessaan julistanut. Sen hän teki vähittäisesti vieden prosessin loppuun, kun tunsi asemansa olevan siihen riittävän vahva. Hän oli siis vahva johtaja taiteen kentällä. Toisaalta funktionalistisen tulkinnan mukaan modernismin kohtaloon vaikutti radikalisoivasti korkeimpien natsijohtajien keskinäinen taistelu vallasta ja Hitlerin suosiosta, mikä terävöitti heidän toimiaan. Näin modernismi ajautui lopulta vuosina 1936-37 lopullisesti paitsioon Joseph Goebbelsin siirtyessä Hitlerin linjalle turvatakseen asemansa puolueen hierarkiassa

Point-of-care testing for <i>Toxoplasma gondii</i> IgG/IgM using <i>Toxoplasma</i> ICT IgG-IgM test with sera from the United States and implications for developing countries

Background: Congenital toxoplasmosis is a serious but preventable and treatable disease. Gestational screening facilitates early detection and treatment of primary acquisition. Thus, fetal infection can be promptly diagnosed and treated and outcomes can be improved. Methods: We tested 180 sera with the Toxoplasma ICT IgG-IgM point-of-care (POC) test. Sera were from 116 chronically infected persons (48 serotype II; 14 serotype I-III; 25 serotype I-IIIa; 28 serotype Atypical, haplogroup 12; 1 not typed). These represent strains of parasites infecting mothers of congenitally infected children in the U.S. 51 seronegative samples and 13 samples from recently infected persons known to be IgG/IgM positive within the prior 2.7 months also were tested. Interpretation was confirmed by two blinded observers. A comparison of costs for POC vs. commercial laboratory testing methods was performed. Results: We found that this new Toxoplasma ICT IgG-IgM POC test was highly sensitive (100%) and specific (100%) for distinguishing IgG/IgM-positive from negative sera. Use of such reliable POC tests can be cost-saving and benefit patients. Conclusions: Our work demonstrates that the Toxoplasma ICT IgG-IgM test can function reliably as a point-of-care test to diagnose Toxoplasma gondii infection in the U.S. This provides an opportunity to improve maternal-fetal care by using approaches, diagnostic tools, and medicines already available. This infection has serious, lifelong consequences for infected persons and their families. From the present study, it appears a simple, low-cost POC test is now available to help prevent morbidity/disability, decrease cost, and make gestational screening feasible. It also offers new options for improved prenatal care in low- and middle-income countries.</p

Point-of-Care Testing for Toxoplasma Gondii IgG/IgM Using Toxoplasma ICT IgG-IgM Test with Sera from the United States and Implications for Developing Countries

Background Congenital toxoplasmosis is a serious but preventable and treatable disease. Gestational screening facilitates early detection and treatment of primary acquisition. Thus, fetal infection can be promptly diagnosed and treated and outcomes can be improved. Methods We tested 180 sera with the Toxoplasma ICT IgG-IgM point-of-care (POC) test. Sera were from 116 chronically infected persons (48 serotype II; 14 serotype I-III; 25 serotype I-IIIa; 28 serotype Atypical, haplogroup 12; 1 not typed). These represent strains of parasites infecting mothers of congenitally infected children in the U.S. 51 seronegative samples and 13 samples from recently infected persons known to be IgG/IgM positive within the prior 2.7 months also were tested. Interpretation was confirmed by two blinded observers. A comparison of costs for POC vs. commercial laboratory testing methods was performed. Results We found that this new Toxoplasma ICT IgG-IgM POC test was highly sensitive (100%) and specific (100%) for distinguishing IgG/IgM-positive from negative sera. Use of such reliable POC tests can be cost-saving and benefit patients. Conclusions Our work demonstrates that the Toxoplasma ICT IgG-IgM test can function reliably as a point-of-care test to diagnose Toxoplasma gondii infection in the U.S. This provides an opportunity to improve maternal-fetal care by using approaches, diagnostic tools, and medicines already available. This infection has serious, lifelong consequences for infected persons and their families. From the present study, it appears a simple, low-cost POC test is now available to help prevent morbidity/disability, decrease cost, and make gestational screening feasible. It also offers new options for improved prenatal care in low- and middle-income countries

Publisher Correction: Toxoplasma Modulates Signature Pathways of Human Epilepsy, Neurodegeneration & Cancer.

A correction to this article has been published and is linked from the HTML and PDF versions of this paper. The error has been fixed in the paper

240th ENMC workshop: the involvement of skeletal muscle stem cells in the pathology of muscular dystrophies 25 -27 January 2019, Hoofddorp, the Netherlands

Satellite cells are dysfunctional in several neuromuscular disorders. Some muscles are more susceptible than others to disease and ageing. In vitro and in vivo model systems have shed light on many of the processes involved. in satellite cell function and dysfunction, but the drawbacks of each model system must be considered. Skeletal muscle pathology in mouse models of neuromuscular disease are affected by genetic background. A single cell approach will be useful to identify dysfunction in subsets of cell populations

Auditory brain-stem responses in hydrocephalic patients

Auditory brain-stem response (ABR) was measured in 40 patients (80 ears) with confirmed hydrocephalus. Eighty-eight percent of these patients showed some form of ABR abnormality. Responses indicative of brain-stem dysfunction consisted of prolonged I–V interwave latency (38%), reduced V/I amplitude ratio (33%), and abnormalities in wave-shape of components III (27%) and V (53%). In addition, 70% of the patients had elevated ABR thresholds; 45% had responses in excess of 20 dB HL and the remaining 25% had no ABR activity. The etiology of the hydrocephalus, head circumference and brain-stem symptoms were not associated with particular ABR abnormalities. Communicating hydrocephalus correlated significantly with both prolonged I–V conduction time and absence of ABR activity, compared with non-communicating hydrocephalus. Four of the 9 patients retested showed ABR improvement on follow-up; one patient showed deterioration. The results were compared to our prior studies of ABR in 60 post-meningitic patients and in 100 severely neurologically impaired institutionalized children in whom the incidence of intrinsic brain-stem abnormalities was one-third and two-thirds that of the hydrocephalic group, respectively. The results of this study suggest that ABR can be used to document clinically unsuspected brain-stem pathology that may accompany hydrocephalus. Auditory brain-stem dysfunction is likely to complicate the assessment of hearing sensitivity in hydrocephalic patients. La réponse auditive du tronc cérébral (RATC) a été enregistrée chez 40 patients (80 oreilles) hydrocéphales confirmés. Quatre-vingt-huit pourcent de ces patients ont présenté des anomalies de ces réponses. Celles-ci, indiquant un dysfunctionement du tronc cérébral présentaient: une augmenatation de la latence interondes I–V (38%), une diminution du rapport des amplitudes V/I (33%), des anomalies de la forme d'onde des composantes III (27%) et V (53%). De plus, 70% des patients ont présenté un seuil élevé pour ces réponses; 45% avaient des réponses à des valeurs supérieures de 20 dB HL et les autres 25% n'avaient pas d'activité RATC. L'étiologie de l'hydrocéphalie, le périmétre crânien, et les symptm̂es du tronc cérébral n'étaient pas associés à des anomalies particuliéres de la RATC. L'hydrocéphalie communicate était corrélée de façon significative avec à la fois l'augmentation sence d'activité RATC, contrairement à l'hydrocéphalie non communicante. Quatres des 9 patients testés à nouveau ont présenté une amélioration subséquente de leur RATC; un patient en revanche a présenté une détérioration. Les résultats ont été comparés avec nos études précédentes sur la RATC chez 60 patients ayant été atteints d'une méningite et chez 100 enfants sévèrement atteints neurologiquement et hospitalisés, chez lesquels l'indicidence des anomalies intrinséques du tronc cérébral étaient respectivement de 1 3 et 2 3 de celle du groupe des hydrocéphales. Les résultats de cette étude suggérent que la RATC peut être utilisée pour déceler cliniquement une pathologie du tronc cérébral non suspectée qui peut accompagner l'hydrocéphalie. Le dysfonctionnement des structures auditives du tronc cérébral pourrait compliquer l'évaluation de la sensibilité auditive chez les patients hydrocépahales

SMAD signaling drives heart and muscle dysfunction in a Drosophila model of muscular dystrophy

Loss-of-function mutations in the genes encoding dystrophin and the associated membrane proteins, the sarcoglycans, produce muscular dystrophy and cardiomyopathy. The dystrophin complex provides stability to the plasma membrane of striated muscle during muscle contraction. Increased SMAD signaling due to activation of the transforming growth factor-β (TGFβ) pathway has been described in muscular dystrophy; however, it is not known whether this canonical TGFβ signaling is pathogenic in the muscle itself. Drosophila deleted for the γ/δ-sarcoglycan gene (Sgcd) develop progressive muscle and heart dysfunction and serve as a model for the human disorder. We used dad-lacZ flies to demonstrate the signature of TGFβ activation in response to exercise-induced injury in Sgcd null flies, finding that those muscle nuclei immediately adjacent to muscle injury demonstrate high-level TGFβ signaling. To determine the pathogenic nature of this signaling, we found that partial reduction of the co-SMAD Medea, homologous to SMAD4, or the r-SMAD, Smox, corrected both heart and muscle dysfunction in Sgcd mutants. Reduction in the r-SMAD, MAD, restored muscle function but interestingly not heart function in Sgcd mutants, consistent with a role for activin but not bone morphogenic protein signaling in cardiac dysfunction. Mammalian sarcoglycan null muscle was also found to exhibit exercise-induced SMAD signaling. These data demonstrate that hyperactivation of SMAD signaling occurs in response to repetitive injury in muscle and heart. Reduction of this pathway is sufficient to restore cardiac and muscle function and is therefore a target for therapeutic reduction