SARDSRN: A NEURAL NETWORK SHIFT-REDUCE PARSER

Simple Recurrent Networks (SRNs) have been widely used in natural language tasks. SARDSRN extends the SRN by explicitly representing the input sequence in a SARDNET self-organizing map. The distributed SRN component leads to good generalization and robust cognitive properties, whereas the SARDNET map provides exact representations of the sentence constituents. This combination allows SARDSRN to learn to parse sentences with more complicated structure than can the SRN alone, and suggests that the approach could scale up to realistic natural language

Tilt Aftereffects in a Self-Organizing Model of the Primary Visual Cortex

RF-LISSOM, a self-organizing model of laterally connected orientation maps in the primary visual cortex, was used to study the psychological phenomenon known as the tilt aftereffect. The same self-organizing processes that are responsible for the long-term development of the map are shown to result in tilt aftereffects over short time scales in the adult. The model permits simultaneous observation of large numbers of neurons and connections, making it possible to relate high-level phenomena to low-level events, which is difficult to do experimentally. The results give detailed computational support for the long-standing conjecture that the direct tilt aftereffect arises from adaptive lateral interactions between feature detectors. They also make a new prediction that the indirect effect results from the normalization of synaptic efficacies during this process. The model thus provides a unified computational explanation of self-organization and both the direct and indirect tilt aftereffect in the primary visual cortex

Adipokiinien ja interleukiini-6:n pitoisuus plasmassa akuutin epilepsiakohtauksen yhteydessä

Epilepsiakohtaukset ovat poikkeavan purkauksellisen aivosähkötoiminnan seurauksena ilmeneviä aivotoiminnan häiriöitä. Sairautta kutsutaan epilepsiaksi, kun henkilöllä on taipumus saada kohtauksia toistuvasti. Vaikeahoitoisella epilepsialla tarkoitetaan sairautta, johon lääkehoito ei tehoa toivotulla tavalla. Vaikeahoitoisiin epilepsioihin yritetään löytää ratkaisuja tutkimustyöllä, joka tähtää sairauden mekanismien tuntemi-seen. Rasvakudoksen solut tuottavat tulehduksen välittäjäaineita, tiettyjä sytokiineja, sekä sytokiinien kaltaisia hormoneja, adipokiineja, jotka muun muassa säätelevät immuunijärjestelmän toimintaa. Myös tietyt muut solutyypit tuottavat adipokiineja. Monilla adipokiineilla on tulehdusta edistäviä tai vaimentavia vaikutuksia ja ne toimivat yhdessä sytokiinien kanssa tulehdusreaktion säätelyssä. Uusimpien tutkimusten mukaan myös epilepsiakohtausten yhteydessä on havaittu elimistön tulehdustekijöiden aktivoitumista. Opinnäytetyössä tutkittiin kolmen adipokiinin, leptiinin, adiponektiinin ja adipsiinin, sekä tulehdussytokiini interleukiini-6:n tuottoa akuutin epilepsiakohtauksen yhteydessä vaikeahoitoista epilepsiaa sairastavilla potilailla. Potilaista oli otettu verinäytteet ennen epilepsiakohtausta sekä tietyin väliajoin kohtauksen jälkeen. Plasmanäytteiden adipokiini- ja interleukiini-6-pitoisuudet määritettiin sandwich-ELISA-menetelmällä. Plasman leptiinipitoisuuden havaittiin nousevan epilepsiakohtauksen jälkeen koko potilasaineistossa ja selvemmin ohimolohkoepilepsiaa sairastavilla potilailla. Epilepsiakohtauksen lateralisaatioista vasemmanpuoleinen aiheutti tilastollisesti merkitsevän nousun veren leptiinipitoisuudessa. Muiden tutkittujen adipokiinien ja interleukiini-6:n pitoisuuksissa ei havaittu merkittäviä muutoksia epilepsiakohtauksen yhteydessä. Koe-eläin tutkimuksissa leptiinin on todettu olevan kohtauksia ehkäisevä ja hermosoluja suojeleva tekijä. Plasman leptiinipitoisuuden nousu voisi olla elimistön suojareaktio kohtauksen aiheuttamille muutoksille aivojen hermosoluissa. Aivojen anatomia voisi selittää pitoisuuserot eri epilepsiatyyppien tai lateralisaatioden välillä. Leptiinivälitteinen mekanismi voisi olla yksi tulevaisuuden lääkekehityksen suunnista epilepsian hoidossa, mutta lisätutkimuksia leptiinin roolista epilepsian yhteydessä tarvitaan.Epileptic seizures are brain disorders resulting from abnormal electric burst in the brain. When a patient has a disposition to have recurrent seizures, the condition is recognized as epilepsy. Refractory epilepsy means epilepsy that does not respond to the medication as a desired manner. Basic and translational research on the pathophysiological mechanisms and mediators of epilepsy is needed to develop novel improved treatments for refractory epilepsy. White adipose tissue cells produce proinflammatory cytokines and cytokine-like hormones called adipokines. Recent studies show that the production of adipokines is not restricted to adipose tissue, but also many other cells produce and response to adipokines. In addition to their other functions, adipokines also regulate the immune system. Many adipokines have pro-inflammatory or anti-inflammatory effects and they co-operate with cytokines in regulation of inflammatory reaction. It has recently been reported that many inflammatory factors are activated in association with epileptic seizure. In the present study, the production of three adipokines i.e. leptin, adiponectin and adipsin and that of a proinflammatory cytokine interleukin-6 were studied before and after acute epileptic seizure in patients with refractory epilepsy. Blood samples were collected from patients before and after the index seizure. Plasma adipokine levels and interleukin-6 concentrations were measured with sandwich ELISA. Plasma concentrations of leptin were found to increase after epileptic seizure in the whole patient group and more distinctively in patients with temporal lobe epilepsy. Interestingly, left-sided but not right-sided lateralization of the seizure caused statistically significant increase in plasma leptin levels. Epileptic seizure did not cause any significant changes in adiponectin, adipsin or interleukin-6 levels in plasma. Experimental data support leptin as an anticonvulsant and a neuroprotective factor. Increase in leptin plasma concentrations might reflect an endogenous attempt to protect nerve cells from damaging effects of the convulsion. Brain anatomy could explain the differences in concentrations between epilepsy syndromes and lateralizations. A leptin-mediated mechanism may be a valuable therapeutic option for future treatment of epilepsy, but further research is needed to explore the possibility