Czy można przewidzieć wystąpienie migotania przedsionków u pacjentów po chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych?

Wstęp: Patogenezy migotania przedsionków (AF) po chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych jak dotychczas nie określono jednoznacznie. Celem pracy było ustalenie czynników warunkujących wystąpienie AF u pacjentów po chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych (CABG). Materiał i metody: Badaniem objęto 325 kolejnych chorych (w tym 242 mężczyzn) w wieku 38–83 lat, śr. wieku 60,02 roku, poddanych chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych. Pacjentów monitorowano elektrokardiograficznie przez 3 doby po operacji. W ciągu 3 dób po operacji u 100 chorych wystąpiło AF (30,76%). Pacjentów podzielono na dwie grupy: grupa A - 100 chorych, u których po operacji wystąpiły napady AF, i grupa B - 100 wybranych losowo osób bez napadów AF. Uwzględniając wiele czynników, porównano chorych z obu grup. Wyniki: Chorzy z grupy A byli starsi (66,04 ± 7,88 vs. 60,49 ± 9,74; p = 0,0001), częściej chorowali na cukrzycę (28% vs. 11%; p = 0,02), w przeszłości przebyli zawał ściany tylno- dolnej serca (12% vs. 4%; p = 0,037), charakteryzowali się większym wymiarem lewego przedsionka (38,85 ± 4,27 vs. 37,22 ± 4,82; p = 0,012) oraz częściej występowały u nich napady AF przed operacją (22% vs. 4%; p = 0,001). Migotanie przedsionków najczęściej występowało w 2. dobie po operacji. Wnioski: Czynniki istotnie związane z AF po operacji to: zaawansowany wiek, powiększenie lewego przedsionka, cukrzyca, przebyty zawał ściany tylno-dolnej mięśnia sercowego oraz incydent AF przed operacją. (Folia Cardiol. 2004; 11: 455–462

Czy można przewidzieć wystąpienie migotania przedsionków u pacjentów po chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych?

Wstęp: Patogenezy migotania przedsionków (AF) po chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych jak dotychczas nie określono jednoznacznie. Celem pracy było ustalenie czynników warunkujących wystąpienie AF u pacjentów po chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych (CABG). Materiał i metody: Badaniem objęto 325 kolejnych chorych (w tym 242 mężczyzn) w wieku 38–83 lat, śr. wieku 60,02 roku, poddanych chirurgicznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych. Pacjentów monitorowano elektrokardiograficznie przez 3 doby po operacji. W ciągu 3 dób po operacji u 100 chorych wystąpiło AF (30,76%). Pacjentów podzielono na dwie grupy: grupa A - 100 chorych, u których po operacji wystąpiły napady AF, i grupa B - 100 wybranych losowo osób bez napadów AF. Uwzględniając wiele czynników, porównano chorych z obu grup. Wyniki: Chorzy z grupy A byli starsi (66,04 ± 7,88 vs. 60,49 ± 9,74; p = 0,0001), częściej chorowali na cukrzycę (28% vs. 11%; p = 0,02), w przeszłości przebyli zawał ściany tylno- dolnej serca (12% vs. 4%; p = 0,037), charakteryzowali się większym wymiarem lewego przedsionka (38,85 ± 4,27 vs. 37,22 ± 4,82; p = 0,012) oraz częściej występowały u nich napady AF przed operacją (22% vs. 4%; p = 0,001). Migotanie przedsionków najczęściej występowało w 2. dobie po operacji. Wnioski: Czynniki istotnie związane z AF po operacji to: zaawansowany wiek, powiększenie lewego przedsionka, cukrzyca, przebyty zawał ściany tylno-dolnej mięśnia sercowego oraz incydent AF przed operacją. (Folia Cardiol. 2004; 11: 455–462

Echocardiogram of the month Thombus or myxoma?

A case of a 70 year old female with permanent atrial fibrillation and a history of stroke is presented. Echocardiography showed the presence of an oval mass in the left atrium which suggested thrombus or atrial myxoma. The patient underwent urgent cardiac surgery during which a long thrombus, originating from the left atrial appendage, was successfully removed

Titin Truncating Variants in Dilated Cardiomyopathy – Prevalence and Genotype-Phenotype Correlations

<div><p><i>TTN</i> gene truncating variants are common in dilated cardiomyopathy (DCM), although data on their clinical significance is still limited. We sought to examine the frequency of truncating variants in <i>TTN</i> in patients with DCM, including familial DCM (FDCM), and to look for genotype-phenotype correlations. Clinical cardiovascular data, family histories and blood samples were collected from 72 DCM probands, mean age of 34 years, 45.8% FDCM. DNA samples were examined by next generation sequencing (NGS) with a focus on the <i>TTN</i> gene. Truncating mutations were followed up by segregation study among family members. We identified 16 <i>TTN</i> truncating variants (<i>TTN</i> trunc) in 17 probands (23.6% of all cases, 30.3% of FDCM, 17.9% of sporadic DCM). During mean 63 months from diagnosis, there was no difference in adverse cardiac events between probands with and without TTN truncating mutations. Among relatives 29 mutation carriers were identified, nine were definitely affected (31%), eight probably affected (27.6%) one possibly affected (3.4%) and eleven were not affected (37.9%). When relatives with all affected statuses were combined, disease penetrance was still incomplete (62.1%) even after exclusion of unaffected relatives under 40 (82%) and was higher in males versus females. In all mutation carriers, during follow-up, 17.4% had major adverse cardiac events, and prognosis was significantly worse in men than in women. In conclusion, <i>TTN</i> truncating variants were observed in nearly one fourth of young DCM patient population, in vast majority without conduction system disease. Incomplete penetrance suggests possible influence of other genetic and/or environmental factors on the course of cardiotitinopathy. Counseling should take into account sex and incomplete penetrance.</p></div

Clinical characteristics of affected and not affected <i>TTN</i> trunc positive relatives.

<p>Clinical characteristics of affected and not affected <i>TTN</i> trunc positive relatives.</p

Comparison of clinical data on <i>TTN</i> trunc positive versus <i>TTN</i> trunc negative DCM probands.

<p>Comparison of clinical data on <i>TTN</i> trunc positive versus <i>TTN</i> trunc negative DCM probands.</p

List of <i>TTN</i> truncating variants identified in the study group annotated to transcript NM_001267550.2.

<p>List of <i>TTN</i> truncating variants identified in the study group annotated to transcript NM_001267550.2.</p

Kaplan-Meier cumulative survival curves for SAE (HF death, OHT or LVAD) in 46 carriers of <i>TTN</i> truncating variants, males and females, p = 0.018, log-rank test = -2.37.

<p>Kaplan-Meier cumulative survival curves for SAE (HF death, OHT or LVAD) in 46 carriers of <i>TTN</i> truncating variants, males and females, p = 0.018, log-rank test = -2.37.</p