Reduced ventricular proliferation in the foetal cortex following maternal inflammation in the mouse

It has been well established that maternal inflammation during pregnancy alters neurological function in the offspring, but its impact on cortical development and long-term consequences on the cytoarchitecture is largely unstudied. Here we report that lipopolysaccharide-induced systemic maternal inflammation in C57Bl/6 mice at embryonic Day 13.5 of pregnancy, as early as 8 h after challenge, caused a significant reduction in cell proliferation in the ventricular zone of the developing cerebral cortex, as revealed by quantification of anti-phospho-Histone H3 immunoreactivity and bromodeoxyuridine pulse labelling. The angle of mitotic cleavage, determined from analysis of haematoxylin and eosin staining, cyclin E1 gene expression and the pattern of β-catenin immunoreactivity were also altered by the challenge, which suggests a change from symmetric to asymmetric division in the radial progenitor cells. Modifications of cortical lamination and gene expression patterns were detected at post-natal Day 8 suggesting prolonged consequences of these alterations during embryonic development. Cellular uptake of proteins from the cerebrospinal fluid was observed in brains from lipopolysaccharide-treated animals in radial progenitor cells. However, the foetal blood–brain barrier to plasma proteins remained intact. Together, these results indicate that maternal inflammation can disrupt the ventricular surface and lead to decreased cellular proliferation. Changes in cell density in Layers IV and V at post-natal Day 8 show that these initial changes have prolonged effects on cortical organization. The possible shift in the fate of progeny and the resulting alterations in the relative cell numbers in the cerebral cortex following a maternal inflammatory response shown here will require further investigation to determine the long-term consequences of inflammation on the development of neuronal circuitry and behaviour

Erratum to: Study protocol: differential effects of diet and physical activity based interventions in pregnancy on maternal and fetal outcomes: individual patient data (IPD) meta-analysis and health economic evaluation.

Erratum to: Study protocol: differential effects of diet and physical activity based interventions in pregnancy on maternal and fetal outcomes: individual patient data (IPD) meta-analysis and health economic evaluatio

Одноколейные тракторно-ледяные дороги: учебное пособие для лесотехнических вузов

Книга содержит описание конструкций однополозных тракторных саней, расчет основных деталей саней, краткие технические условия проектирования одноколейных тракторно-ледяных дорог, правила постройки и эксплуатации ледяных дорог и основы организации тракторного хозяйства на базе одноколейных ледяных дорог. Книга предназначена в качестве учебного пособия для лесотехнических вузов, но может также служить практическим пособием и для высшего технического персонала лесозаготовительных предприятий Наркомлеса СССР.0|7|Предисловие [c. 7]0|8|Введение [c. 8]0|11|Возникновение и развитие конструкции однополозных саней [c. 11]1|11|Первые опыты [c. 11]1|12|Принцип работы одноколейной ледяной дороги и теоретические основания проектирования однополозных саней [c. 12]1|17|Конструкция первых однополозных саней [c. 17]1|17|Однополозные сани Востокостальлеса [c. 17]1|19|Одкополозные сани ЦНИИМЭ, модель Б [c. 19]1|21|Однополозные сани на базе поковок тракторных двухполозных саней модели Д [c. 21]1|22|Однополозные сани Я. И. Гинзбурга модели 1939 г. [c. 22]1|33|Однополозные сани ГЗЯ-2 [c. 33]1|39|Варианты соединения коника с полозом [c. 39]1|39|Модернизированные однополозные сани на базе поковок саней модели Свердлеса и Востокостальлеса [c. 39]1|44|Бескониковые однополозные сани конструкции СибНИИЛХЭ [c. 44]1|46|Буферно-прицепные устройства трактора конструкции УЛТИ, Сотринского мехлесопункта и Стройлеспроекта [c. 46]1|48|Автоматическая сцепка тракторных саней [c. 48]1|49|Рама для перевозки коротья на однополозных санях [c. 49]1|51|Расчет саней [c. 51]1|51|Расчет полоза [c. 51]1|58|О форме подрезов [c. 58]0|61|Постройка одноколейных ледяных дорог [c. 61]1|61|Условия применения, сырьевая база и порядок оформления строительства [c. 61]1|62|Технические условия проектирования одноколейных ледяных дорог [c. 62]1|72|Изыскания трасс одноколейных ледяных дорог [c. 72]1|73|Строительные работы на одноколейных ледяных дорогах [c. 73]1|85|Дорожные орудия для строительства одноколейных ледяных дорог [c. 85]1|91|Цистерны для поливки ледяной дороги [c. 91]1|91|Насосные станции [c. 91]0|95|Эксплуатация ледяных дорог [c. 95]1|95|Техническая характеристика тяговых машин [c. 95]1|107|Эксплуатация газогенераторных тракторов на лесовывозке по ледяным дорогам [c. 107]1|115|Правила вождения поездов [c. 115]1|117|Формирование состава и маневры [c. 117]1|117|Содержание и ремонт пути ледяной дороги [c. 117]1|119|Техника безопасности при вывозке леса по тракторным ледяным дорогам [c. 119]1|121|Основные правила по технике безопасности для тракторного лесотранспорта [c. 121]0|123|Приложения [c. 123]1|123|Детали однополозных саней ГЗЯ-1 [c. 123]1|136|Детали модернизированных однополозных саней на базе поковок саней Свердллеса [c. 136]1|141|Краткая техническая характеристика гусеничных тракторов Челябинского тракторного завода [c. 141]0|143|Оглавление [c. 143

Early structural and functional defects in synapses and myelinated axons in stratum lacunosum moleculare in two preclinical models for tauopaty

The stratum lacunosum moleculare (SLM) is the connection hub between entorhinal cortex and hippocampus, two brain regions that are most vulnerable in Alzheimer’s disease. We recently identified a specific synaptic deficit of Nectin-3 in transgenic models for tauopathy. Here we defined cognitive impairment and electrophysiological problems in the SLM of Tau.P301L mice, which corroborated the structural defects in synapses and dendritic spines. Reduced diffusion of DiI from the ERC to the hippocampus indicated defective myelinated axonal pathways. Ultrastructurally, myelinated axons in the temporoammonic pathway (TA) that connects ERC to CA1 were damaged in Tau.P301L mice at young age. Unexpectedly, the myelin defects were even more severe in bigenic biGT mice that co-express GSK3β with Tau.P301L in neurons. Combined, our data demonstrate that neuronal expression of protein Tau profoundly affected the functional and structural organization of the entorhinal-hippocampal complex, in particular synapses and myelinated axons in the SLM. White matter pathology deserves further attention in patients suffering from tauopathy and Alzheimer’s disease