A posteriori error analysis of Euler-Galerkin approximations to coupled elliptic-parabolic problems

21 pagesWe analyze Euler-Galerkin approximations (conforming finite elements in space and implicit Euler in time) to coupled PDE systems in which one dependent variable, say u, is governed by an elliptic equation and the other, say p, by a parabolic-like equation. The targeted application is the poroelasticity system within the quasi-static assumption. An abstract setting is proposed to identify a natural energy norm for the PDE system. Two a posteriori error analyzes are performed, both yielding reliable upper error bounds in the sense that all the constants are specified. The first analysis hinges directly on the stability of the continuous problem and can be used to estimate the dominant term associated with the p-component in the energy norm. The second analysis is an extension of the elliptic reconstruction technique introduced by Makridakis and Nochetto for linear parabolic problems. It is used here to derive an a posteriori error estimate for the u-component in the energy norm that exhibits an optimal convergence rate with respect to mesh size. Numerical results are presented to illustrate the performance of the various estimators

Les phytolithes, indicateurs du cycle biogéochimique du silicium en forêt équatoriale

L'étude des phytolithes permet de mieux comprendre les mécanismes de transfert du silicium entre géosphère et biosphère. Dans la forêt équatoriale du Mayombe (Congo), les phytolithes de feuilles de #Trichillia (#Meliaceae) montrent une dissolution sélective et rapide dans la litière. Le temps de résidence du silicium biogénique dans une litière de forêt tropicale est estimé entre 1 mois et 1 an et demi. Dans les 30 cm supérieurs du latosol, le silicium biogénique, sous forme de phytolithes partiellement dissous, constitue 0,26 à 0,20 % du poids de sol sec (12,5 à 9,6 t/ha). L'apport en silicium biogénique doit être pris en compte dans les calculs de transferts de matière accompagnant l'évolution d'un sol. (Résumé d'auteur

L'impact de l'image corporative sur l'attitude envers la marque le rôle du niveau d'implication

L'importance accordée à l'image corporative est une des dimensions stratégiques en pleine croissance au sein des grandes entreprises. Malgré ce fait, la compréhension de son effet sur l'attitude envers la marque reste limitée. Nous savons qu'une image corporative favorable a un effet positif sur l'attitude envers la marque. Nous savons également que cet effet peut être produit par différents positionnements véhiculés par l'image corporative. Cependant, les résultats des recherches sur l'impact de la dimension véhiculée par l'image corporative sur l'attitude envers la marque et le choix du consommateur sont ambigus. Dans cette optique, la présente recherche se propose d'explorer l'impact de l'image corporative sur l'attitude envers la marque selon le niveau d'implication du consommateur. Les résultats de la présente recherche montrent qu'en situation de faible implication l'image corporative a un impact positif sur l'attitude envers la marque et le choix du consommateur et ce, quelle que soit la dimension qu'elle véhicule (aptitude de l'entreprise vs. responsabilité sociale de l'entreprise). Par contre, en situation de forte implication, seule une image corporative orientée sur une dimension déterminante (l'aptitude de l'entreprise par exemple) a un effet positif sur l'attitude envers la marque et le choix du consommateur. Par ailleurs, les résultats de la recherche confirment l'hypothèse concernant l'effet modérateur de l'implication sur la formation de l'attitude envers la marque, c'est-à-dire que l'importance de la perception des attributs déterminants (la qualité perçue par exemple) dans la formation de l'attitude envers la marque augmente avec le niveau d'implication tandis que l'importance de l'attitude envers l'entreprise diminue

Hans-Ulrich Wehler : pratique historienne et société en Allemagne (1969-1999)

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal

Multimodal Elastic Matching of Brain Images

This paper presents an original method for three-dimensional elastic registration of multimodal images. We propose to make use of a scheme that iterates between correcting for intensity di#erences between images and performing standard monomodal registration. The core of our contribution resides in providing a method that finds the transformation that maps the intensities of one image to those of another. It makes the assumption that there are at most two functional dependences between the intensities of structures present in the images to register, and relies on robust estimation techniques to evaluate these functions. We provide results showing successful registration between several imaging modalities involving segmentations, T1 magnetic resonance (MR), T2 MR, proton density (PD) MR and computed tomography (CT)

Robust Neural Networks using Randomized Adversarial Training

Since the discovery of adversarial examples in machine learning, researchers have designed several techniques to train neural networks that are robust against different types of attacks (most notably ∞ and 2 based attacks). However , it has been observed that the defense mechanisms designed to protect against one type of attack often offer poor performance against the other. In this paper, we introduce Randomized Adversarial Training (RAT), a technique that is efficient both against 2 and ∞ attacks. To obtain this result, we build upon adversarial training, a technique that is efficient against ∞ attacks, and demonstrate that adding random noise at training and inference time further improves performance against 2 attacks. We then show that RAT is as efficient as adversarial training against ∞ attacks while being robust against strong 2 attacks. Our final comparative experiments demonstrate that RAT outperforms all state-of-the-art approaches against 2 and ∞ attacks

Study of the interaction between FMRP and the cytoskeleton upon platelet activation

Résumé: Le syndrome du X fragile, première cause monogénique de déficience intellectuelle héréditaire, découle de l'expansion du nombre de répétitions CGG dans le gène FMR1 qui, accompagnée de sa méthylation, conduit à l'absence de la protéine correspondante : FMRP ou « Fragile X Mental Retardation Protein ». La fonction de cette protéine reste encore incertaine; FMRP est une protéine liant l'ARN qui serait impliqué au niveau de la synthèse protéique, mais d'autres fonctions ont également été proposées. La découverte de nouvelles observations dans un système biologique simplifié nous permettrait de mieux comprendre la contribution réelle de ces rôles. En fait, nous avons confirmé dans les plaquettes sanguines à l'état quiescent, qui sont caractérisées par un faible niveau de traduction, la présence de FMRP sous forme soluble, contrairement à la majorité des autres cellules et tissus étudiés. Puisque l'activation des plaquettes, étape incontournable de l'hémostase primaire, déclenche de nombreux processus intracellulaires telles une réorganisation du cytosquelette et une augmentation de la synthèse protéique, nous avons étudié le comportement de FMRP subséquemment à l'activation plaquettaire. Des plaquettes humaines ont été activées par l'utilisation de différents agonistes et soumises à des protocoles de fractionnement afin de déterminer la localisation subcellidaire de FMRP. Lors de l'activation plaquettaire, nous avons observé une redistribution de FMRP, de la fraction soluble à celle contenant le cytosquelette, proportionnelle au pourcentage d'agrégation des plaquettes. Cette interaction de FMRP avec certains constituants de cette fraction a également été évaluée en présence de plusieurs agents chimiques influençant différents processus cellulaires. Nous avons mis en évidence que l'utilisation de substances exerçant une influence sur la polymérisation du réseau d'actine modifie le comportement de FMRP, suggérant que cette protéine puisse interagir avec un constituant des microfilaments. Dans la mesure où certaines équipes de recherche ont rapporté que les polyribosomes plaquettaires sont une partie intégrante du cytosquelette, et d'autres que les polyribosomes avaient la possibilité de lier spécifiquement le réseau d'actine, nous avons envisagé la présence dans les plaquettes d'une interaction entre FMRP et l'appareil traductionnel en interaction avec les microfilaments. Concrètement, nous avons mis en évidence par une approche classique d'isolation des polyribosomes, la présence de FMRP dans ces fractions, et ce, uniquement postactivation. La redistribution de FMRP, bien que compatible avec d'autres modèles cellulaires, lui suggère une nouvelle fonction au sein de la réorganisation du cytosquelette et du déclenchement de la synthèse protéique survenant lors de l'activation plaquettaire. Puisque ces phénomènes peuvent facilement être modulés dans les plaquettes sanguines, ces cellules humaines ont le potentiel de devenir un modèle plus que promoteur pour l'étude de FMRP et ainsi, du syndrome du X fragile.||Abstract: Fragile X syndrome, the most common form of inherited intellectual disability, results from the expansion of CGG repeats in the FMR1 gene which, together with its methylation, leads to the absence of the corresponding protein: FMRP or Fragile X Mental Retardation Protein. The function of this protein remains uncertain; FMRP, a protein showing sequence motifs characteristic of RNA-binding proteins, seems to participate in several cellular processes related to protein synthesis. Uncovering novel observations in a simpler human biological system, will allow us to better understand the real contribution of those suggested functions. In fact, we confirm in resting blood platelets, characterized by a limited translational activity, the presence of FMRP in a soluble form, unlike most other cells and tissues studied so far. Since platelet activation, a critical step in primary hemostasis, triggers many intracellular processes including cytoskeleton's reorganization and an increase in protein synthesis, we therefore investigated the behaviour of FMRP upon platelet activation. Human platelets were activated by means of different agonists and subjected to cell fractionation protocols in order to determine the subcellular localization of FMRP. Following activation, we observed a shift of FMRP from the soluble to the cytoskeleton fraction, which was proportional to the percentage of platelet aggregation. Moreover, this interaction of FMRP with certain components of this fraction was also assessed in the presence of various chemical agents that influence different cellular processes. We showed that agents affecting actin network polymerization modified FMRP's behavior, suggesting that FMRP might interact with components of the microfilaments. Some research groups have reported that platelet polyribosomes are an integral part of the cytoskeleton, and others that polyribosomes are able to specifically bind the actin network. We thus investigated the presence of an interaction of FMRP in platelets with the microfilament's bound translational apparatus. In fact, we have demonstrated by a classical approach of polyribosome isolation, the presence of FMRP in these fractions exclusively following activation. The resultant redistribution of FMRP, although consistent with other cellular models, suggests a new function for this protein in connection with the platelet cytoskeletal reorganization and the initiation of protein synthesis occurring during platelet activation. Since these processes can easily be modulated in blood platelets, these human cells have the potential to be a very promising model for studying FMRP and thus the fragile X syndrome