Ala Itke Aitini : Variations on a Finnish folksong Mother don\u27t cry

https://digitalcommons.library.umaine.edu/mmb-ps/1077/thumbnail.jp

Increase in eveningness and insufficient sleep among adults in population-based cross-sections from 2007 to 2017

Peer reviewe

Eveningness increases risks for depressive and anxiety symptoms and hospital treatments mediated by insufficient sleep in a population-based study of 18,039 adults

cited By 0Background Epidemiological data show that having the eveningness associates with poor mental health. For preventive measures it is important to know which underlying factors mediate these associations and the burden posed to public health. This study examines at a population-based level, whether (1) circadian type and the sleep-wake behavior-based phase entrainment similarly associate with mental health problems, (2) there are differences in hospital treatments due to mental disorders between chronotypes, and (3) the association of chronotype with mental health is mediated by insufficient sleep. Methods The study sample (N = 18,039) consisted of population-based sample of Finnish adults, aged 25-74 years, with information on their circadian type and sleep patterns, mental health symptoms, and diagnosis as reported in a health examination survey, as well as hospital treatments as recorded on the national Hospital Discharge Register. Results All the mental health symptoms, diagnoses and hospital treatments were more pronounced among Evening-types, especially when assessed by circadian type. Insufficient sleep mediated most but not all of the associations between eveningness and mental health. Conclusions Eveningness does not increase mental health risks only on symptom or diagnosis level, but also on hospital admission level. A higher prevalence of insufficient sleep among the Evening-types elevates the risk and severity for many of the mental health outcomes. Improving the sleep among Evening-types could help to improve their mental health prospective and ease the health care burden.Peer reviewe

Outside-host phage therapy as a biological control against environmental infectious diseases

Background: Environmentally growing pathogens present an increasing threat for human health, wildlife and food production. Treating the hosts with antibiotics or parasitic bacteriophages fail to eliminate diseases that grow also in the outside-host environment. However, bacteriophages could be utilized to suppress the pathogen population sizes in the outside-host environment in order to prevent disease outbreaks. Here, we introduce a novel epidemiological model to assess how the phage infections of the bacterial pathogens affect epidemiological dynamics of the environmentally growing pathogens. We assess whether the phage therapy in the outside-host environment could be utilized as a biological control method against these diseases. We also consider how phage-resistant competitors affect the outcome, a common problem in phage therapy. The models give predictions for the scenarios where the outside-host phage therapy will work and where it will fail to control the disease. Parameterization of the model is based on the fish columnaris disease that causes significant economic losses to aquaculture worldwide. However, the model is also suitable for other environmentally growing bacterial diseases. Results: Transmission rates of the phage determine the success of infectious disease control, with high-transmission phage enabling the recovery of the host population that would in the absence of the phage go asymptotically extinct due to the disease. In the presence of outside-host bacterial competition between the pathogen and phage-resistant strain, the trade-off between the pathogen infectivity and the phage resistance determines phage therapy outcome from stable coexistence to local host extinction. Conclusions: We propose that the success of phage therapy strongly depends on the underlying biology, such as the strength of trade-off between the pathogen infectivity and the phage-resistance, as well as on the rate that the phages infect the bacteria. Our results indicate that phage therapy can fail if there are phage-resistant bacteria and the trade-off between pathogen infectivity and phage resistance does not completely inhibit the pathogen infectivity. Also, the rate that the phages infect the bacteria should be sufficiently high for phage-therapy to succeed.Peer reviewe

Kohtaava, liikkuva, näkymätön : Sosiaalisen vuorovaikutuksen ulottuvuudet suntion työssä Erving Goffmanin dramaturgista lähestymistapaa hyödyntäen

Suntio on Suomen evankelis-luterilaisen kirkon ammatti, jonka työnkuvassa on suuriakin eroavaisuuksia eri seurakuntien välillä. Keskeisintä suntion työssä on kuitenkin kirkollisten tilaisuuksien valmistelu, kirkkorakennuksista ja seurakuntatiloista huolehtiminen ja ihmisten palveleminen. Tämän tutkielman aiheena on kuvata näistä viimeisintä ja tarkastella suntion työssä tapahtuvaa sosiaalista vuorovaikutusta. Tutkimusprosessia on ohjannut teoriasidonnaisuus sosiologi Erving Goffmanin (1922-1982) dramaturgiseen lähestymistapaan, joka jäsentää ihmisten välistä vuorovaikutusta teatterimetaforan avulla. Vuorovaikutustilanteet tapahtuvat sosiaalisen elämän näyttämöllä, jossa yksilö rakentaa esityksensä ja pyrkii ylläpitämään itsestään hallittua vaikutelmaa. Yleisö seuraa ja osallistuu esitykseen, joka on myös äärimmäisen hauras ja altis häiriöille. Tutkimuksen tavoitteena on ymmärtää, millaisia vaikutelmia suntiot pyrkivät vuorovaikutusprosesseissa luomaan, erityisesti suhteessa seurakuntalaisiin ja pappeihin. Lisäksi tutkimuksessa kiinnitetään huomiota suntion esitystä haittaaviin häiriötekijöihin. Tutkimusaineisto on kerätty haastattelemalla yhdeksää suntiota Helsingin ja Tampereen hiippakunnista. Haastatteluaineisto analysoitiin laadullisen sisällönanalyysin menetelmin, joille suuntaviivat antoi Goffmanin dramaturgia. Tutkimuksen perusteella suntiot pyrkivät työssään luomaan ja ylläpitämään kolmenlaisia vaikutelmia. Tärkein on kohtaamisen vaikutelma, joka edellyttää suntiolta herkkyyttä ja palvelualttiutta. Suntion tulee olla yhtä lailla liikkuva ja ilmaista tehokkuutta fyysisellä työllä, mutta tarvittaessa myös pysyteltävä näkymättömissä. Suntiot joutuvat työpäivänsä aikana tasapainoilemaan näiden vaikutelmien välillä ja tästä aiheutuvat päällekkäisyydet altistavat esityksen häiriöille. Suntiot kokevat oman työnsä merkittäväksi ja palvelutehtävissä onnistuminen tuottaa iloa. Suntion ammattin tulevaisuus näyttäytyi kuitenkin epävarmana ja uhkaavaksi nähtiin vapaaehtoistyön kehityssuunnat. Taustalla painaa kirkon talouden kiristyminen, joka pakottaa seurakunnat uudelleenarvioimaan henkilöstöresurssejaan

Välityspalvelut ja komissiokauppa arvonlisäverotuksessa

Tutkielman aiheena on välityspalvelun ja komissiokaupan arvonlisäverotuksen rajanvedon tarkastelu. Tarkoituksena on tunnistaa välityspalvelun ja komissiokaupan arvonlisäverouksen rajanvetoon liittyviä tunnusmerkkejä, joiden perusteella välitystä pidetään arvonlisäverotuksessa välityspalveluna tai komissiokauppana. Välityspalvelu ja komissiokauppa muistuttavat erehdyttävästi toisiaan, mutta niiden käsittely arvonlisäverotuksessa eroaa toisistaan oleellisesti. Kummankin kohdalla on kyse päämiehen lukuun tapahtuvasta välityksestä, mutta välityspalvelun yhteydessä välitys tapahtuu päämiehen nimissä ja komissiokaupan kohdalla komission asiamiehen nimissä. Välityspalvelun arvonlisäverotuksessa sovelletaan AVL 17 § ja 18 §:n säännöksiä, kun taas komissiokauppaan sovelletaan AVL 19 §:n komissiokaupan erityissäännöstä. Tutkielmassa käytetään lainopillista tutkimusmetodia. Lähteinä tutkielmassa on käytetty kotimaista oikeuskirjallisuutta ja ammattilehtiä sekä viranomaisohjeita. Julkaisuista tärkeimpiä ovat Defensor Legis sekä Verotus-lehti ja kirjallisuudesta muun muassa Hiekkarannan, Rotherin ja Hemmo – Hopun teokset. Tutkielman keskeistä lähdeaineistoa ovat lisäksi lait, lain esityöt sekä kansallinen oikeuskäytäntö. Useat yksittäiset seikat, sekä loppuasiakkaalle välittyvä vaikutelma ratkaisevat sen, onko arvonlisäverotuksessa kysymys välityspalvelusta, komissiokaupasta vai jostain muusta välitystoiminnasta. Sopimus, asiakkaalle annettavat tositteet, myytävien tuotteiden hinnoittelu ja asiakasta kohtaan kannettu vastuu ovat tunnusmerkkejä, joiden perusteella voidaan erottaa välityspalvelut ja komissiokauppa toisistaan. Välitettävien hyödykkeiden omistusoikeuden perusteella voidaan lisäksi rajata muu jälleenmyynti välityspalveluista ja komissiokaupasta. Silloin kun välitettävien tuotteiden myyjä ei ole rekisteröitynyt arvonlisäverovelvolliseksi, on loppuasiakkaan maksamaan ostohintaan sisältyvä alv:n määrä vähäisempi, jos tuotteiden välitys on tapahtunut välityspalvelun muodossa, koska välityspalvelussa suoritetaan alv:a ainoastaan välityspalvelun palkkiosta

Ecological interactions in the evolution of virulence and in disease dynamics among opportunistic pathogens

Many pathogens are able to survive and reproduce in the environment outside of host for instance by saprotrophic lifestyle. These kinds of pathogens are called opportunistic as compared to obligatory pathogens that cannot interact or reproduce in the environment outside of host. Opportunistic pathogens are subject to strong selection forces in the environment outside of host for instance while they compete for resources they share with other microbes. Ecological interactions in the environment outside of host can therefore influence on the disease dynamics and evolution of virulence of an opportunistic pathogen. No proper theoretical model that would acknowledge opportunistic reproduction and ecological interactions in the environment out side of host has been developed before. Yet it is essential to develop this kind of theoretical model so that the development and dynamics of opportunistic diseases could be predicted and prevented. In this work, an opportunistic disease model was developed that considers both the opportunistic reproduction and the influence of a superior competitor as compared to pathogenic strain on pathogen growth in the environment outside of host. Differential equations in the model represent the density changes in time in the populations of susceptible and infected host, pathogen and rival strain outside host that is not pathogenic. Evolution of virulence of the new opportunistic pathogen meaning the ability to grow from low density in presence of superior competing strain was modeled in differing circumstances. Opportunistic disease dynamics was modeled in differing circumstances, when non-pathogenic competing strain was either present or absent. Equilibrium equations were solvable to a system, where non-pathogenic competing strain was absent, but to a system where non-pathogenic competing strain was present. Analyses of the model were performed with Math Works MATLAB – program. Reproducing inside host gives an opportunity for new opportunistic pathogen to increase in density under circumstances where competition is moderate enough so that the reproduction in the environment outside host may compensate opportunistic pathogen's weaker ability to compete. Reproduction and competition in the environment outside host produce disease dynamics that differ from more traditional SI-models. Density dependence of the reproduction in the environment outside host stabilizes host-parasite system in the absence of competition in the environment outside host. Instead, in the presence of competition the competitive advantage of the non-pathogen strain destabilizes disease dynamics and prevents extinction of the susceptible host. Reproduction in the environment outside host also enables opportunistic pathogen to remain in the environment in the absence of susceptible hosts and functions thus as a potential mechanism for disease out breaks when circumstances change. However, increasing competition in the environment outside host at the expense of opportunistic pathogen may potentially prevent epidemics. Among other things, the model could be applied to biological control with the intension of removing an opportunistic pathogen naturally by weakening its survival in the environment out side of host in a competiotion situation. This kind of biological control could for example be possible in the case of saprotrophic Flavobacterium columnare –fish pathogen that is found in fish farms.Monet taudinaiheuttajat kykenevät selviytymään ja lisääntymään isännän ulkopuolisessa ympäristössä esimerkiksi saprotrofismin avulla. Tällaisia taudinaiheuttajia kutsutaan opportunistiksi erotuksena obligatorisista taudinaiheuttajista, jotka eivät vuorovaikuta tai lisäänny isännän ulkopuolisessa ympäristössä. Opportunistiset taudinaiheuttajat altistuvat isännän ulkopuolisessa ympäristössä voimakkaille valintapaineille, esimerkiksi kilpaillessaan samoista resursseista muiden mikrobien kanssa. Ekologiset vuorovaikutukset isännän ulkopuolella voivat siten vaikuttaa opportunististen taudinaiheuttajien tautidynamiikkaan ja virulenssin evoluutioon. Kattavaa teoreettista mallia, joka huomioisi sekä opportunistisen lisääntymisen että isännän ulkopuoliset ekologiset vuorovaikutukset ei ole aiemmin kehitetty. Kuitenkin tällaisen mallin kehittäminen on oleellista, jotta opportunististen tautien syntyä voidaan ehkäistä ja dynamiikkaa ennakoida. Tässä työssä kehitettiin opportunistinen tautimalli, joka huomioi sekä taudinaiheuttajan isännän ulkopuolisen kasvun että taudinaiheuttajaa voimakkaamman kilpailevan kannan vaikutuksen isännän ulkopuoliseen kasvuun. Mallin differentiaaliyhtälöt kuvaavat alttiiden ja tartunnan saaneiden isäntien, taudinaiheuttajan ja sen kanssa isännän ulkopuolella kilpailevan tautia aiheuttamattoman kannan tiheysmuutoksia ajassa. Uuden opportunistisen taudinaiheuttajan virulenssin evoluutiota eli taudinaiheuttajan kykyä runsastua alhaisesta tiheydestä tautia aiheuttamattoman kilpailijan läsnä ollessa mallinnettiin erilaisissa olosuhteissa. Opportunistista tautidynamiikkaa sen sijaan mallinnettiin olosuhteissa, jossa tautia aiheuttamattoman kannan läsnäoloa manipuloitiin. Mallin vakautta tutkittiin analyyttisesti ratkaisemalla tasapainotilat systeemille, jossa tautia aiheuttamaton kanta ei ollut läsnä, sekä numeerisin analyysein tilanteessa jossa tautia aiheuttamaton kanta oli läsnä. Lisääntyminen isännissä mahdollistaa uuden opportunistisen taudinaiheuttajan runsastumisen olosuhteissa, joissa kilpailu on riittävän heikkoa, siten että isännästä riippumaton kasvu voi kompensoida opportunistisen taudinaiheuttajan heikomman kilpailukyvyn. Isännän ulkopuolinen lisääntyminen ja kilpailu tuottavat perinteisistä obligatorisen taudinaiheuttajan SI-malleista eroavan tautidynamiikan. Isäntien ulkopuolisen kasvun tiheysriippuvaisuus voi vakauttaa isäntä-loissysteemin isännän ulkopuolisen kilpailun puuttuessa. Lajien välisen kilpailun läsnä ollessa tautia aiheuttamattoman kannan kilpailuetu sen sijaan lisää tautidynamiikan epävakautta ja ehkäisee alttiiden isäntien sukupuuttoa. Isäntien ulkopuolinen kasvu mahdollistaa myös opportunistisen taudinaiheuttajan säilymisen ympäristössä alttiiden isäntien puuttuessa ja toimii siten mahdollisena mekanismina tautien puhkeamiselle olosuhteiden muuttuessa. Kilpailun lisääminen isännän ulkopuolella taudinaiheuttajan kustannuksella voi kuitenkin toimia epidemioita potentiaalisesti ehkäisevänä keinona. Mallia voidaan soveltaa mm. biologisessa kontrollissa, jossa opportunistinen taudinaiheuttaja pyritään poistamaan luontaisesti heikentämällä sen selviytymistä isännän ulkopuolisessa ympäristössä kilpailu-olosuhteessa. Tällainen biologinen kontrolli voisi olla mahdollista esimerkiksi kalankasvatuslaitoksissa esiintyvän saprotrofisen Flavobacterium columnare –kalapatogeenin kohdalla

Algebran peruslause

Tässä Pro gradu -tutkielmassa perehdytään kompleksilukujen teoriaan sekä todistetaan algebran peruslauseena tunnettu tulos. Tutkielman lukijan oletetaan hallitsevan lukion pitkän matematiikan oppimäärä. Kompleksilukujen teoriaan liittyen esitellään kolme erilaista tapaa esittää kompleksiluku sekä käydään läpi yleisimpiä kompleksilukujen laskutoimituksia. Kompleksiluvuille saadaan geometrinen tulkinta, kun ne esitetään kompleksitasossa. Algebran peruslauseen mukaan kompleksilukukertoimisella vähintään astetta 1 olevalla polynomilla on ainakin yksi kompleksinen nollakohta. Lauseen todistus rakentuu kahdesta pääkohdasta. Ensin osoitetaan, että polynomin itseisarvo saavuttaa miniminsä kompleksitasossa. Tämän jälkeen todistetaan, että näin saatu minimikohta on nolla. Tutkielmassa esitellään kaikki todistuksessa käytettävät käsitteet sekä aputulokset. Tutkielman lopussa esitetään algebran peruslauseen yleisimpiä seurauksia, kuten polynomin esittäminen tekijöiden tulona

Disease dynamics, invasion and biological control of environmentally growing pathogens

Many existing and emerging microbial infectious diseases are caused by environmentally growing opportunist pathogens. These pathogens are, contrary to obligatory pathogens, able to survive and replicate in the outside-host environment as free-living microbes that use within-host growth as an alternative replication strategy. This disease class has eco-evolutionary implications in natural populations and causes a serious health and economical threat to humans, our food production and to wildlife. Because of the ability of environmentally growing opportunists to survive and replicate independently of hosts, these diseases are hard to eradicate with conventional methods. The conditions that favor or disfavor environmental opportunism are still poorly understood. Better understanding of the dynamics of these diseases is needed in order to develop proper control methods against them. In this thesis I have developed novel epidemiological models to describe the disease dynamics of environmentally growing pathogens. These models modify the traditional Susceptible-Infected host (SI-model) framework by combining it to the outside-host community of an environmentally growing pathogen. I have considered how the environmental growth of the pathogens and the antagonistic ecological interactions these pathogens face in the outside-host environment, such as competition, predation and parasitism, affect the disease dynamics, invasion of novel pathogens and biological control of environmentally growing infectious diseases. The analyses show that the disease dynamics of environmentally growing pathogens differ from obligatory pathogens. Importantly, ability to grow in the outside-host environment promotes disease outbreaks and can lead to the extinction of the host, which is untypical in the case of obligatory pathogens. Antagonistic interactions the pathogen faces in the outside-host environment can on the other hand limit disease outbreaks and prevent extinction of the hosts that would otherwise occur due to the disease. I conclude that the eradication can be accomplished 1) by increasing the outside-host competition, 2) through predation of pathogens, or 3) through viral infections in pathogens.Monet tartuntataudit ovat ympäristössä kasvavien opportunististen taudinaiheuttajien tuottamia. Nämä taudinaiheuttajat eroavat pelkästään isännässä kasvavista obligatorisista taudinaiheuttajista kykenemällä kasvamaan vapaina mikrobeina ympäristössä isännästä riippumattomasti. Ne siis tartuttavat alttiita isäntiä ainoastaan vaihtoehtoisena kasvustrategiana. Tämä tautiluokka esittää kuitenkin merkittävän terveydellisen että taloudellisen uhan sekä ihmisille, ruoantuotannolle sekä luonnon populaatioille. Ympäristössä kasvavia opportunistisia tartuntatauteja on vaikeaa kontrolloida perinteisin hoitomenetelmin, kuten antibiootein, johtuen niiden kyvystä selviytyä isännästä riippumattomasti isännän ulkoisessa ympäristössä. Parempaa ymmärrystä näiden taudinaiheuttajien tautidynamiikasta ja olosuhteista jotka suosivat tai heikentävät opportunistista kasvustrategiaa tarvitaan, jotta tehokkaita kontrollimenetelmiä voitaisiin kehittää ympäristössä kasvavia opportunistisia tartuntatauteja vastaan. Väitöskirjassani esitän uusia epidemiologia tautimalleja kuvaamaan ympäristössä kasvavia opportunistisia tartuntatauteja. Mallini yhdistävät perinteisen alttiiden ja tartunnan saaneiden isäntien tautiteorian (SI-mallit) ympäristössä kasvan taudinaiheuttajan ekologiaan. Olen tutkinut miten taudinaiheuttajan ympäristökasvu ja antagonistiset ekologiset vuorovaikutukset taudinaiheuttajan isännän ulkoisessa ympäristössä, kuten kilpailu mikrobien kesken, saalistus ja bakteerien virustartunnat, vaikuttavat tautidynamiikkaan, uusien taudinaiheuttajien invaasioon ja ympäristössä kasvavien opportunististen tautien biologiseen kontrolloimiseen. Tutkimukseni osoittaa ympäristössä kasvavien opportunististen tautien dynamiikan eroavan obligatorisista taudeista: kyky kasvaa isännästä riippumattomasti ympäristössä suosii tautiepidemioita ja voi myös johtaa isäntäpopulaation sukupuuttoon vaarantamatta kuitenkaan taudinaiheuttajan selviytymistä. Taudinaiheuttajan kohtaamat antagonistiset vuorovaikutukset isännän ulkoisessa ympäristössä puolestaan voivat heikentää tautiepidemioiden esiintymistä sekä estää taudista johtuvan isäntäpopulaatioiden sukupuuton. Ympäristössä kasvavia opportunistisia tauteja voitaisiin siis tehokkaasti kontrolloida ja mahdollisesti hävittää paikallisesti heikentämällä ympäristökasvua esimerkiksi lisäämällä isännän ulkoista kilpailua taudinaiheuttajan ja muiden mikrobien välillä, kasvattamalla taudinaiheuttajaan kohdistuvaa saalistusta sekä edistämällä taudinaiheuttajien virusinfektioita

Monte Carlo simulations of molecular clusters in nucleation

A better understanding of the limiting step in a first order phase transition, the nucleation process, is of major importance to a variety of scientific fields ranging from atmospheric sciences to nanotechnology and even to cosmology. This is due to the fact that in most phase transitions the new phase is separated from the mother phase by a free energy barrier. This barrier is crossed in a process called nucleation. Nowadays it is considered that a significant fraction of all atmospheric particles is produced by vapor-to liquid nucleation. In atmospheric sciences, as well as in other scientific fields, the theoretical treatment of nucleation is mostly based on a theory known as the Classical Nucleation Theory. However, the Classical Nucleation Theory is known to have only a limited success in predicting the rate at which vapor-to-liquid nucleation takes place at given conditions. This thesis studies the unary homogeneous vapor-to-liquid nucleation from a statistical mechanics viewpoint. We apply Monte Carlo simulations of molecular clusters to calculate the free energy barrier separating the vapor and liquid phases and compare our results against the laboratory measurements and Classical Nucleation Theory predictions. According to our results, the work of adding a monomer to a cluster in equilibrium vapour is accurately described by the liquid drop model applied by the Classical Nucleation Theory, once the clusters are larger than some threshold size. The threshold cluster sizes contain only a few or some tens of molecules depending on the interaction potential and temperature. However, the error made in modeling the smallest of clusters as liquid drops results in an erroneous absolute value for the cluster work of formation throughout the size range, as predicted by the McGraw-Laaksonen scaling law. By calculating correction factors to Classical Nucleation Theory predictions for the nucleation barriers of argon and water, we show that the corrected predictions produce nucleation rates that are in good comparison with experiments. For the smallest clusters, the deviation between the simulation results and the liquid drop values are accurately modelled by the low order virial coefficients at modest temperatures and vapour densities, or in other words, in the validity range of the non-interacting cluster theory by Frenkel, Band and Bilj. Our results do not indicate a need for a size dependent replacement free energy correction. The results also indicate that Classical Nucleation Theory predicts the size of the critical cluster correctly. We also presents a new method for the calculation of the equilibrium vapour density, surface tension size dependence and planar surface tension directly from cluster simulations. We also show how the size dependence of the cluster surface tension in equimolar surface is a function of virial coefficients, a result confirmed by our cluster simulations