Effectiveness and Safety of iGlarLixi (Insulin Glargine 100 U/mL Plus Lixisenatide) in Type 2 Diabetes According to the Timing of Daily Administration: Data from the REALI Pooled Analysis

INTRODUCTION: iGlarLixi (insulin glargine 100 U/mL plus lixisenatide) has demonstrated glycaemic efficacy and safety in adults with inadequately controlled type 2 diabetes mellitus (T2DM). Per the European Medicines Agency's product label, iGlarLixi should be injected once a day within 1 h prior to a meal, preferably the same meal every day when the most convenient meal has been chosen. It is however unknown whether iGlarLixi administration timing affects glycaemic control and safety, as clinical trial evidence is mainly based on pre-breakfast iGlarLixi administration. Therefore, we assessed the effectiveness and safety of iGlarLixi in clinical practice, according to its administration timing. METHODS: Data were pooled from two prospective observational studies including 1303 European participants with T2DM inadequately controlled on oral antidiabetic drugs with or without basal insulin who initiated iGlarLixi therapy for 24 weeks. Participants were classified into four subgroups based on daily timing of iGlarLixi injection: pre-breakfast (N = 436), pre-lunch (N = 262), pre-dinner (N = 399), and those who switched iGlarLixi injection time during the study (N = 206). RESULTS: No meaningful differences in baseline characteristics were observed between the study groups. Least-squares mean reductions in haemoglobin A1c (HbA1c) from baseline to week 24 were substantial in all groups, with the numerically largest decrease observed in the pre-breakfast group (1.57%) compared with the pre-lunch (1.27%), pre-dinner (1.42%), or changed injection time (1.33%) groups. Pre-breakfast iGlarLixi injection also resulted in a numerically greater proportion of participants achieving HbA1c < 7.0% at week 24 (33.7% versus 19.0% for pre-lunch, 25.6% pre-dinner, and 23.2% changed injection time). iGlarLixi was well tolerated across all groups, with low rates of gastrointestinal disorders and hypoglycaemia. Mean body weight decreased similarly in all groups (by 1.3-2.3 kg). CONCLUSION: iGlarLixi was effective and safe regardless of its daily administration time. However, pre-breakfast iGlarLixi injection resulted in a more effective glycaemic control

iGlarLixi (insulin glargine 100 U/ml plus lixisenatide) is effective and well tolerated in people with uncontrolled type 2 diabetes regardless of age: A REALI pooled analysis of prospective real-world data

AIM: To evaluate the effectiveness and safety in routine clinical practice of insulin glargine/lixisenatide (iGlarLixi) in people with type 2 diabetes (T2D) according to age. METHODS: Patient-level data were pooled from 1316 adults with T2D inadequately controlled on oral antidiabetic drugs with or without basal insulin who initiated iGlarLixi for 24 weeks. Participants were classified into age subgroups of younger than 65 years (N = 806) and 65 years or older (N = 510). RESULTS: Compared with participants aged younger than 65 years, those aged 65 years or older had a numerically lower mean body mass index (31.6 vs. 32.6 kg/m2 ), a longer median diabetes duration (11.0 vs. 8.0 years), were more likely to receive prior basal insulin (48.4% vs. 43.5%) and had a lower mean HbA1c (8.93% [74.10 mmol/mol] vs. 9.22% [77.28 mmol/mol]). Similar and clinically relevant reductions in HbA1c and fasting plasma glucose from baseline to week 24 of iGlarLixi therapy were observed regardless of age. At 24 weeks, least-squares adjusted mean (95% confidence interval [CI]) change in HbA1c from baseline was -1.55% (-1.65% to -1.44%) in those aged 65 years or older and -1.42% (-1.50% to -1.33%) in those aged younger than 65 years (95% CI: -0.26% to 0.00%; P = .058 between subgroups). Low incidences of gastrointestinal adverse events and hypoglycaemic episodes were reported in both age subgroups. iGlarLixi decreased mean body weight from baseline to week 24 in both subgroups (-1.6 kg in those aged ≥ 65 years and -2.0 kg in those aged < 65 years). CONCLUSIONS: iGlarLixi is effective and well tolerated in both younger and older people with uncontrolled T2D

Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome associated with COVID-19: An Emulated Target Trial Analysis.

RATIONALE: Whether COVID patients may benefit from extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) compared with conventional invasive mechanical ventilation (IMV) remains unknown. OBJECTIVES: To estimate the effect of ECMO on 90-Day mortality vs IMV only Methods: Among 4,244 critically ill adult patients with COVID-19 included in a multicenter cohort study, we emulated a target trial comparing the treatment strategies of initiating ECMO vs. no ECMO within 7 days of IMV in patients with severe acute respiratory distress syndrome (PaO2/FiO2 <80 or PaCO2 ≥60 mmHg). We controlled for confounding using a multivariable Cox model based on predefined variables. MAIN RESULTS: 1,235 patients met the full eligibility criteria for the emulated trial, among whom 164 patients initiated ECMO. The ECMO strategy had a higher survival probability at Day-7 from the onset of eligibility criteria (87% vs 83%, risk difference: 4%, 95% CI 0;9%) which decreased during follow-up (survival at Day-90: 63% vs 65%, risk difference: -2%, 95% CI -10;5%). However, ECMO was associated with higher survival when performed in high-volume ECMO centers or in regions where a specific ECMO network organization was set up to handle high demand, and when initiated within the first 4 days of MV and in profoundly hypoxemic patients. CONCLUSIONS: In an emulated trial based on a nationwide COVID-19 cohort, we found differential survival over time of an ECMO compared with a no-ECMO strategy. However, ECMO was consistently associated with better outcomes when performed in high-volume centers and in regions with ECMO capacities specifically organized to handle high demand. This article is open access and distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives License 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)

In vitro and ex vivo multi-frequency magnetic resonance elastography for the characterization of cerebral fibrillar agregates

Parmi plusieurs processus biologiques impliqués dans la démence, l'agrégation fibrillaire de protéines endogènes arborant un défaut de conformation est une caractéristique précoce des maladies neurodégénératives. L'élastographie par résonance magnétique (ERM), une technique d'imagerie qui permet de cartographier les propriétés mécaniques des tissus, a récemment été appliquée dans le cadre des maladies neurodégénératives. Bien que des changements mécaniques associés à ces maladies aient été détectés, l'effet mécanique des fibrilles n'a pas encore été isolé dans des études cliniques ou précliniques. Ce travail de thèse vise à exploiter les propriétés fractales des fibrilles pour les différencier de protéines non agrégées. L'exposant de la loi puissance, obtenu par ajustement des données ERM multifréquences acquises sur fantôme et sur cerveau de rat ex vivo, permettrait de révéler à l'échelle macroscopique la présence à l'échelle microscopique de ces agrégats fibrillaires. Au cours de cette thèse, un banc d'élastographie IRM pour l'imagerie d'échantillons in vitro et ex vivo a été développé. Ce dispositif a permis de mettre en oeuvre une série de mesures ERM multifréquences (400 à 1200 Hz) sur des échantillons d'agarose contenant deux types de fibrilles, α-Syn et Aβ, et une protéine non agrégée utilisée comme témoin. Le même dispositif a permis de caractériser en ERM multifréquence (800 à 1200 Hz) des cerveaux de rats ex vivo préalablement injectés avec de l'α-Syn au niveau du striatum. Pour chaque rat, le striatum controlatéral a été injecté avec une solution saline et utilisé comme témoin. L'ensemble des données ERM ont été acquises sur un système préclinique 4.7 T à l'aide d'une séquence RARE modifiée. Après une inversion 3D directe, le module de stockage, l'angle de phase et la vitesse des ondes ont été extraits des élastogrammes. L'exposant de la loi puissance y a été obtenu par ajustement des données multifréquences. Dans les inclusions contenant des fibrilles, y était significativement plus élevé que dans celles contenant la protéine non agrégée. Ce résultat est d'autant plus intéressant que les paramètres mono-fréquence sont peu affectés par la présence des fibrilles : l'ERM multifréquence apporte une information sur la microstructure des tissus et permet de caractériser aussi petites soient-elles (quelques μm) les protéines fibrillaires. Chez les rats, les modules de stockage et de perte ont diminué sur l'ensemble des fréquences étudiées par rapport au striatum controlatéral. Les paramètres y et ϕ en revanche ne permettent pas de discriminer l'injection de fibrilles de l'injection contrôle. Des expériences complémentaires seraient nécessaires pour comprendre l'absence de détection ex vivo. Cette thèse constitue une contribution méthodologique originale dans le domaine de l'ERM, en isolant in vitro pour la première fois l'effet biomécanique de structures fibrillaires impliquées dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de ParkinsonAmong several biological processes involved in dementia, fibrillar aggregation of endogenous proteins with altered conformation is an early characteristic of neurodegenerative diseases. Magnetic resonance elastography (MRE), an imaging technique that maps the mechanical properties of tissues, has recently been applied in neurodegenerative diseases. Although mechanical changes associated with these diseases have been detected, the mechanical effect of fibril has not yet been isolated in clinical or preclinical studies. This thesis work aims to exploit the fractal properties of fibrils to differentiate them from non-aggregated proteins. The exponent of the power law, obtained by adjusting multi-frequency MRE data acquired on phantom and rat brain ex vivo, could reveal at the macroscopic scale the presence of these fibrillar aggregates at the microscopic scale. During this thesis, an MRI elastography bench for imaging in vitro and ex vivo samples was developed. This device made it possible to implement a series of multi-frequency MRE measurements (400 to 1200Hz) on agarose samples containing two types of fibrils, α-Syn and Aβ, and a non-aggregated protein used as a control. The same device has made it possible to characterize with multi-frequency MRE (800 to 1200Hz) rat brains ex vivo previously injected with α-Syn in the striatum. For each rat, the contralateral striatum was injected with saline solution and used as a control. All MRE data were acquired on a 4.7T preclinical system using a modified RARE sequence. After a direct 3D inversion, the storage modulus, phase angle and wave velocity were extracted from the elastograms. The power law exponent is obtained by adjusting to the multi-frequency data. In inclusions containing fibrils, y was significantly higher than in those containing nonaggregated protein. This result is all the more interesting because the mono-frequency parameters were not affected much by the presence of fibrils: multi-frequency MRE provides information on the microstructure of tissues and makes it possible to characterize fibrillar proteins, however small they may be (a few μm). In rats, storage and loss modules decrease significantly over all frequencies studied compared to contralateral striatum. The parameters y and ϕ on the other hand do not allow discriminating between fibril injection and control injection. Further experiments would be needed to understand the absence of ex vivo detection. This thesis constitutes an original methodological contribution in the field of MRE, by isolating for the first time the biomechanical effect of fibrillar structures involved in neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease and Parkinson's diseas

Les biais émotionnels dans les troubles de l’humeur : étude de l’olfaction dans des modèles murins de dépression et de manie

Mood disorders, including major depressive disorder and bipolar disorders, are frequent and heterogeneous psychiatric diseases. In order to better understand their pathophysiology, a new research area based on dimensions has emerged. It consists of exploring domains derived from fundamental behavioral components to link them to neurobiological systems. Beyond mood, emotional biases differentiate mood states in patients. Mania episodes are associated with positive biases, i.e. emotional stimuli become more rewarding and less aversive, while the opposite characterizes depression. The objective of this thesis was to identify hedonic bias in mouse models of depression and mania, and to study the underlying neural mechanisms. Using the GBR 12909-induced mouse model of mania, we found apart from the classical mania-like phenotype characterized by hyperlocomotion, strong negative olfactory and gustatory hedonic biases, at the opposite of what we expected. On the contrary, we uncovered a negative olfactory hedonic bias in the corticosterone-induced mouse model of depression, as we predicted. This bias was accompanied by specific basolateral amygdala (BLA) circuits activity disturbances. Furthermore, manipulating some of these BLA circuits activity thanks to chemogenetics was sufficient to partially improve the negative olfactory hedonic bias induced by chronic corticosterone administration. Taken together, our results highlight the interest of olfactory hedonic evaluation in mouse models of depression and mania, and demonstrate the causal role of BLA circuits in hedonic biases associated with depressive-like states.Parmi les troubles de l’humeur, le trouble dépressif caractérisé et les troubles bipolaires sont des maladies psychiatriques hétérogènes relativement fréquentes. Afin de mieux comprendre leur pathophysiologie, une approche dimensionnelle réunit psychiatres et neuroscientifiques, s’attachant à la description de composantes essentielles du comportement comme la cognition, les émotions ou la motivation. Les épisodes thymiques peuvent être différenciés par des biais émotionnels associés congruents à l’humeur. Le but de cette thèse était d’identifier des biais hédoniques dans des modèles murins de dépression et de manie, et d’en étudier les mécanismes neuraux sous-jacents. Utilisant le modèle de manie par administration de GBR12909, nous avons observé une hyperlocomotion caractéristique des phénotypes dits-maniaques, mais qui était associée à un biais hédonique négatif dans des tests de préférence olfactive et gustative, à l’opposé de ce que nous avions prédit. Au contraire, le modèle murin de dépression induite par administration chronique de corticostérone exprimait un biais hédonique olfactif négatif conforme à nos hypothèses. Ce biais s’accompagnait de modifications spécifiques dans l’activité de circuits impliquant les neurones de l’amygdale basolatérale (BLA). L’activation spécifique de certains de ces circuits par chimiogénétique était suffisante pour améliorer partiellement le biais négatif chez des souris traitées par corticostérone. Ces résultats soulignent l’intérêt d’évaluer les biais hédoniques pour mieux décrire les modèles murins de troubles de l’humeur, et démontrent l’implication des circuits neuronaux de la BLA dans ces perturbations émotionnelles

Emotional biases in mood disorders : study of olfaction in mice models of depression and mania

Parmi les troubles de l’humeur, le trouble dépressif caractérisé et les troubles bipolaires sont des maladies psychiatriques hétérogènes relativement fréquentes. Afin de mieux comprendre leur pathophysiologie, une approche dimensionnelle réunit psychiatres et neuroscientifiques, s’attachant à la description de composantes essentielles du comportement comme la cognition, les émotions ou la motivation. Les épisodes thymiques peuvent être différenciés par des biais émotionnels associés congruents à l’humeur. Le but de cette thèse était d’identifier des biais hédoniques dans des modèles murins de dépression et de manie, et d’en étudier les mécanismes neuraux sous-jacents. Utilisant le modèle de manie par administration de GBR12909, nous avons observé une hyperlocomotion caractéristique des phénotypes dits-maniaques, mais qui était associée à un biais hédonique négatif dans des tests de préférence olfactive et gustative, à l’opposé de ce que nous avions prédit. Au contraire, le modèle murin de dépression induite par administration chronique de corticostérone exprimait un biais hédonique olfactif négatif conforme à nos hypothèses. Ce biais s’accompagnait de modifications spécifiques dans l’activité de circuits impliquant les neurones de l’amygdale basolatérale (BLA). L’activation spécifique de certains de ces circuits par chimiogénétique était suffisante pour améliorer partiellement le biais négatif chez des souris traitées par corticostérone. Ces résultats soulignent l’intérêt d’évaluer les biais hédoniques pour mieux décrire les modèles murins de troubles de l’humeur, et démontrent l’implication des circuits neuronaux de la BLA dans ces perturbations émotionnelles.Mood disorders, including major depressive disorder and bipolar disorders, are frequent and heterogeneous psychiatric diseases. In order to better understand their pathophysiology, a new research area based on dimensions has emerged. It consists of exploring domains derived from fundamental behavioral components to link them to neurobiological systems. Beyond mood, emotional biases differentiate mood states in patients. Mania episodes are associated with positive biases, i.e. emotional stimuli become more rewarding and less aversive, while the opposite characterizes depression. The objective of this thesis was to identify hedonic bias in mouse models of depression and mania, and to study the underlying neural mechanisms. Using the GBR 12909-induced mouse model of mania, we found apart from the classical mania-like phenotype characterized by hyperlocomotion, strong negative olfactory and gustatory hedonic biases, at the opposite of what we expected. On the contrary, we uncovered a negative olfactory hedonic bias in the corticosterone-induced mouse model of depression, as we predicted. This bias was accompanied by specific basolateral amygdala (BLA) circuits activity disturbances. Furthermore, manipulating some of these BLA circuits activity thanks to chemogenetics was sufficient to partially improve the negative olfactory hedonic bias induced by chronic corticosterone administration. Taken together, our results highlight the interest of olfactory hedonic evaluation in mouse models of depression and mania, and demonstrate the causal role of BLA circuits in hedonic biases associated with depressive-like states

Les biais émotionnels dans les troubles de l’humeur : étude de l’olfaction dans des modèles murins de dépression et de manie

Mood disorders, including major depressive disorder and bipolar disorders, are frequent and heterogeneous psychiatric diseases. In order to better understand their pathophysiology, a new research area based on dimensions has emerged. It consists of exploring domains derived from fundamental behavioral components to link them to neurobiological systems. Beyond mood, emotional biases differentiate mood states in patients. Mania episodes are associated with positive biases, i.e. emotional stimuli become more rewarding and less aversive, while the opposite characterizes depression. The objective of this thesis was to identify hedonic bias in mouse models of depression and mania, and to study the underlying neural mechanisms. Using the GBR 12909-induced mouse model of mania, we found apart from the classical mania-like phenotype characterized by hyperlocomotion, strong negative olfactory and gustatory hedonic biases, at the opposite of what we expected. On the contrary, we uncovered a negative olfactory hedonic bias in the corticosterone-induced mouse model of depression, as we predicted. This bias was accompanied by specific basolateral amygdala (BLA) circuits activity disturbances. Furthermore, manipulating some of these BLA circuits activity thanks to chemogenetics was sufficient to partially improve the negative olfactory hedonic bias induced by chronic corticosterone administration. Taken together, our results highlight the interest of olfactory hedonic evaluation in mouse models of depression and mania, and demonstrate the causal role of BLA circuits in hedonic biases associated with depressive-like states.Parmi les troubles de l’humeur, le trouble dépressif caractérisé et les troubles bipolaires sont des maladies psychiatriques hétérogènes relativement fréquentes. Afin de mieux comprendre leur pathophysiologie, une approche dimensionnelle réunit psychiatres et neuroscientifiques, s’attachant à la description de composantes essentielles du comportement comme la cognition, les émotions ou la motivation. Les épisodes thymiques peuvent être différenciés par des biais émotionnels associés congruents à l’humeur. Le but de cette thèse était d’identifier des biais hédoniques dans des modèles murins de dépression et de manie, et d’en étudier les mécanismes neuraux sous-jacents. Utilisant le modèle de manie par administration de GBR12909, nous avons observé une hyperlocomotion caractéristique des phénotypes dits-maniaques, mais qui était associée à un biais hédonique négatif dans des tests de préférence olfactive et gustative, à l’opposé de ce que nous avions prédit. Au contraire, le modèle murin de dépression induite par administration chronique de corticostérone exprimait un biais hédonique olfactif négatif conforme à nos hypothèses. Ce biais s’accompagnait de modifications spécifiques dans l’activité de circuits impliquant les neurones de l’amygdale basolatérale (BLA). L’activation spécifique de certains de ces circuits par chimiogénétique était suffisante pour améliorer partiellement le biais négatif chez des souris traitées par corticostérone. Ces résultats soulignent l’intérêt d’évaluer les biais hédoniques pour mieux décrire les modèles murins de troubles de l’humeur, et démontrent l’implication des circuits neuronaux de la BLA dans ces perturbations émotionnelles

Élastographie par résonance magnétique multifréquence in vitro et ex vivo pour la caractérisation d’agrégats fibrillaires cérébraux

Among several biological processes involved in dementia, fibrillar aggregation of endogenous proteins with altered conformation is an early characteristic of neurodegenerative diseases. Magnetic resonance elastography (MRE), an imaging technique that maps the mechanical properties of tissues, has recently been applied in neurodegenerative diseases. Although mechanical changes associated with these diseases have been detected, the mechanical effect of fibril has not yet been isolated in clinical or preclinical studies. This thesis work aims to exploit the fractal properties of fibrils to differentiate them from non-aggregated proteins. The exponent of the power law, obtained by adjusting multi-frequency MRE data acquired on phantom and rat brain ex vivo, could reveal at the macroscopic scale the presence of these fibrillar aggregates at the microscopic scale. During this thesis, an MRI elastography bench for imaging in vitro and ex vivo samples was developed. This device made it possible to implement a series of multi-frequency MRE measurements (400 to 1200Hz) on agarose samples containing two types of fibrils, α-Syn and Aβ, and a non-aggregated protein used as a control. The same device has made it possible to characterize with multi-frequency MRE (800 to 1200Hz) rat brains ex vivo previously injected with α-Syn in the striatum. For each rat, the contralateral striatum was injected with saline solution and used as a control. All MRE data were acquired on a 4.7T preclinical system using a modified RARE sequence. After a direct 3D inversion, the storage modulus, phase angle and wave velocity were extracted from the elastograms. The power law exponent is obtained by adjusting to the multi-frequency data. In inclusions containing fibrils, y was significantly higher than in those containing nonaggregated protein. This result is all the more interesting because the mono-frequency parameters were not affected much by the presence of fibrils: multi-frequency MRE provides information on the microstructure of tissues and makes it possible to characterize fibrillar proteins, however small they may be (a few μm). In rats, storage and loss modules decrease significantly over all frequencies studied compared to contralateral striatum. The parameters y and ϕ on the other hand do not allow discriminating between fibril injection and control injection. Further experiments would be needed to understand the absence of ex vivo detection. This thesis constitutes an original methodological contribution in the field of MRE, by isolating for the first time the biomechanical effect of fibrillar structures involved in neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease and Parkinson's diseaseParmi plusieurs processus biologiques impliqués dans la démence, l'agrégation fibrillaire de protéines endogènes arborant un défaut de conformation est une caractéristique précoce des maladies neurodégénératives. L'élastographie par résonance magnétique (ERM), une technique d'imagerie qui permet de cartographier les propriétés mécaniques des tissus, a récemment été appliquée dans le cadre des maladies neurodégénératives. Bien que des changements mécaniques associés à ces maladies aient été détectés, l'effet mécanique des fibrilles n'a pas encore été isolé dans des études cliniques ou précliniques. Ce travail de thèse vise à exploiter les propriétés fractales des fibrilles pour les différencier de protéines non agrégées. L'exposant de la loi puissance, obtenu par ajustement des données ERM multifréquences acquises sur fantôme et sur cerveau de rat ex vivo, permettrait de révéler à l'échelle macroscopique la présence à l'échelle microscopique de ces agrégats fibrillaires. Au cours de cette thèse, un banc d'élastographie IRM pour l'imagerie d'échantillons in vitro et ex vivo a été développé. Ce dispositif a permis de mettre en oeuvre une série de mesures ERM multifréquences (400 à 1200 Hz) sur des échantillons d'agarose contenant deux types de fibrilles, α-Syn et Aβ, et une protéine non agrégée utilisée comme témoin. Le même dispositif a permis de caractériser en ERM multifréquence (800 à 1200 Hz) des cerveaux de rats ex vivo préalablement injectés avec de l'α-Syn au niveau du striatum. Pour chaque rat, le striatum controlatéral a été injecté avec une solution saline et utilisé comme témoin. L'ensemble des données ERM ont été acquises sur un système préclinique 4.7 T à l'aide d'une séquence RARE modifiée. Après une inversion 3D directe, le module de stockage, l'angle de phase et la vitesse des ondes ont été extraits des élastogrammes. L'exposant de la loi puissance y a été obtenu par ajustement des données multifréquences. Dans les inclusions contenant des fibrilles, y était significativement plus élevé que dans celles contenant la protéine non agrégée. Ce résultat est d'autant plus intéressant que les paramètres mono-fréquence sont peu affectés par la présence des fibrilles : l'ERM multifréquence apporte une information sur la microstructure des tissus et permet de caractériser aussi petites soient-elles (quelques μm) les protéines fibrillaires. Chez les rats, les modules de stockage et de perte ont diminué sur l'ensemble des fréquences étudiées par rapport au striatum controlatéral. Les paramètres y et ϕ en revanche ne permettent pas de discriminer l'injection de fibrilles de l'injection contrôle. Des expériences complémentaires seraient nécessaires pour comprendre l'absence de détection ex vivo. Cette thèse constitue une contribution méthodologique originale dans le domaine de l'ERM, en isolant in vitro pour la première fois l'effet biomécanique de structures fibrillaires impliquées dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinso

Activités des médecins coordonnateurs et relations avec les médecins généralistes (entretiens avec 12 médecins coordonnateurs de Loire-Atlantique)

Cette étude porte sur l'activité des médecins coordonnateurs et leurs relations avec les médecins généralistes dans la prise en charge des résidents d'Ehpad en Loire-Atlantique à partir de 12 entretiens de médecins coordonnateurs. On constate que le médecin coordonnateur n'arrive pas à faire les 12 missions comme il le veut à cause d'un manque de temps, d'un nombre trop élevé de médecins généralistes, d'une trop faible coopération avec les généralistes. On note que les médecins coordonnateurs décrivent comme bonnes les relations avec les généralistes et sans conflit. Les conflits sont plus avec les familles, la direction et les tutelles. Lors des conflits, le médecin coordonnateur adopte l'attitude de collaborateur. Toutefois, il regrette l'absence de formation sur le management d'une équipe et la résolution des conflits.NANTES-BU Médecine pharmacie (441092101) / SudocSudocFranceF