Ventilando a los pacientes con SDRA: cuando menos es mejor

En el año 2000 se publicó un artículo del ARDS Network que cambió la forma de ventilar a los pacientes con SDRA. De forma tradicional, los pacientes con SDRA eran ventilados con volúmenes cercanos a los 10-15 ml/kg para poder mantener la PaCO2 dentro de los límites normales. Sin embargo, la utilización de volúmenes corrientes más pequeños demostró mejorar la supervivencia de los pacientes con SDRA, y en el momento actual los valores estándares de ventilación para los pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA son un volumen corriente ≤ 6 ml/kg del peso ideal y una presión meseta en la vía aérea ≤ 30 cmH2O. No obstante, incluso utilizando valores como éstos de volumen corriente y de presión en la vía aérea, la ventilación mecánica puede a su vez dañar el pulmón ya lesionado. Esto es debido a la heterogeneidad anatómica de las lesiones que subyacen en el pulmón con SDRA, lo cual genera una respuesta inflamatoria difusa. De hecho, cualquier volumen corriente, por muy pequeño que sea, puede dañar el pulmón con SDRA debido a una sobredistensión de los alvéolos no lesionados y al colapso cíclico de la vía aérea más distal llena de líquido. Uno de los problemas que limita la utilización de un volumen corriente pequeño en el paciente con SDRA es el aumento en la PaCO2 y la aparición de una acidosis respiratoria progresiva, mayor cuanto mayor es la disminución en el volumen corriente. Terragni et al evalúan en este artículo que se comenta, el impacto de ventilar con un volumen corriente de 4 ml/kg a un grupo de pacientes con SDRA que presentan una presión meseta de 28-30 cm H2O al ser ventilados con un volumen corriente de 6 ml/kg; el exceso de CO2 y la acidosis respiratoria fue controlado mediante la utilización de un circuito extracorpóreo modificado a partir de un circuito de hemofiltración veno-venosa continuo (en el artículo hay un dibujo que ilustra el dispositivo utilizado)

Comparación de la dexmedetomidina con el midazolam en la sedación del paciente crítico: Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM, Cersao D, Wisemandle W, Koura F, Whitten P, Margolis BD, Byrne DW, Ely EW, Rocha MG, for the SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared with Midazolam) Study Group. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients. A randomized trial. JAMA 2009; 301: 489-99.

Los fármacos que en la actualidad utilizamos en las unidades de cuidados críticos para sedar a los pacientes, estén o no en ventilación mecánica, son los agonistas del receptor ácido γ-aminobutírico (GABA), como el propofol y las benzodiacepinas (dentro de éstas el más utilizado es el midazolam). Se han realizado estudios comparando resultados entre ambos tipo de sedantes, pero son escasos los estudios comparando los efectos sedantes con otras familias de fármacos. mecanismo-de-accion-dexmedetomidina La dexmedetomidina es un agonista de los receptores α2-adrenérgicos, proporcionando sedación y ansiolisis por medio de los receptores situados en el locus cerúleo, analgesia vía los receptores situados en la médula espinal y atenuación de la respuesta al estrés sin depresión respiratoria significativa. Este ensayo multicéntrico realizado en cinco países compara los efectos de la dexmedetomidina con midazolam en pacientes sometidos a ventilación mecánica

Efecto de la anestesia epidural torácica sobre la oxigenación y hemodinámica pulmonar y sistémica en pacientes con ventilación a un solo pulmón

Tesis doctoral inédita leída en la Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina. Departamento de Cirugía. Fecha de lectura: 11 de Abril de 200