Pattern of Adiponectin, Osteocalcin, Irisin, FGF-21, and MCP-1 According to the Body Size Phenotype: Could They Be Markers of Metabolic Health in Mexican-Mestizo Middle-Aged Women?

Variations in levels of some adipokines, myokines, osteokines, hepatokines and inflammatory cytokines contribute to abnormal glucose and lipid metabolism. The aim of this study was to determine the pattern of adiponectin, osteocalcin (OCN), irisin, FGF-21, and MCP-1 according to the body size phenotype of middle-aged women, and their associations with BMI, visceral adipose tissue (VAT), and HOMA-IR. A cross-sectional study in 265 women aged from 40 to 65 years was performed. The biochemical characteristics were evaluated in metabolically healthy normal weight, metabolically unhealthy normal weight, metabolically healthy obese, and metabolically unhealthy obese women. There was an association of OCN with BMI (r = −0.107; p = 0.047); adiponectin with BMI (r = −0.217; p = 0.001), insulin (r = −0.415; p = 0.0001), HOMA-IR (r = −0.429; p = 0.0001), and VAT (r = −0.134; p = 0.025); irisin with BMI (r = 0.604; p = 0.001), insulin (r = 0.446; p = 0.0001), HOMA-IR (r = 0.452; p = 0.0001), and VAT (r = 0.645; p = 0.0001); FGF−21 with insulin (r = −0.337; p= 0.030) and HOMA-IR (r = −0.341; p = 0.03); and MCP-1 with BMI (r = 0.481; p = 0.0001), VAT (r = 0.497; p = 0.001), insulin (r = 0.298; p= 0.001), and HOMA-IR (r = 0.255; p = 0.004). A multivariate analysis showed that an elevation of OCN (OR 1.4 (95%CI 1.06–1.81)) and a reduction of adiponectin (OR 0.9 (0.84–0.96)) were associated factors for a metabolic unhealthy phenotype in normal weight participants. Likewise, higher irisin (OR 1.007 (1.003–1.011)) and MCP-1 (1.044 (1.008–1.083)) were risk factors for a metabolic unhealthy phenotype in woman with obesity. OCN, adiponectin, irisin, FGF-21, and MCP-1 are associated with some metabolic parameters such as BMI, HOMA-IR, and VAT, and could be possible biomarkers of an unhealthy metabolic phenotype in middle-aged women

Los colores del tejido adiposo y la relación con la Irisina

El exceso de tejido adiposo se considera una de las principales causas de las enfermedades metabólicas y cardiovasculares. Inicialmente se consideró al tejido adiposo como el almacén de los lípidos y energía del organismo. Posteriormente se descubrió que el tejido adiposo presentaba otras funciones como la endocrina, controlando diferentes procesos metabólicos e inmunes. Actualmente, se reconocen diferentes tipos de tejido adiposo. El adipocito blanco se considera la principal reserva energética, por el contrario el adipocito marrón o pardo, se encarga de la oxidación de los lípidos para la termogénesis. El adipocito beige se origina del adipocito blanco, por un proceso conocido como “pardeamiento”, que conduce a la lipólisis y termogénesis. A los 3 tipos anteriores, se han sumado últimamente el adipocito azul, que tiene un papel en la homeostasis de retinoides a nivel hepático y el adipocito rosa que participa en la lactogénesis y está presente en la glándula mamaria de animales y se desconoce aún su papel en humanos. La Irisina hormona recientemente identificada, es secretada por el músculo esquelético y promueve el pardeamiento del tejido adiposo blanco a beige, favoreciendo así la termogénesis. Otro aspecto interesante de esta hormona es que representa una conexión entre la actividad muscular y la lipólisis. Lo anterior sugiere que la Irisina puede ser la clave en la prevención y tratamiento de la obesidad y diabetes mellitus

Factores de riesgo metabólico y no metabólico en personas adultas de un centro de salud del Estado de México

ResumenIntroducción: en las últimas décadas la diabetes mellitus 2 (DM2) ha tenido un incremento notable en México. En el año 2000 la Encuesta Nacional de Salud reportó 2.1 millones de personas afectadas; en 2006, 3.7 millones; y en 2012, 6.4 millones. Aunada a la enfermedad cardiovascular la DM2 representa la primera causa de mortalidad con tendencia al incremento progresivo en los últimos años. Objetivo: identificar y describir los factores de riesgo metabólico y no metabólico en personas adultas matriculadas en un centro de salud del Estado de México.Metodología: en una muestra no probabilística de 586 personas de ambos sexos, se formaron tres grupos con glucosa normal (GN), glucosa alterada en ayuno (GAA) y DM2. Se midieron variables no metabólicas (peso, estatura y circunferencia de cintura) y metabólicas (triglicéridos, c-HDL, c-LDL, tensión arterial sistólica y diastólica).Resultados: las medias del nivel de colesterol total en los tres grupos fueron más elevadas en el grupo con GN: 203.6 ± 36.7 mg/dl_ frente a 199.4 ± 39.7 mg/dL del grupo de GAA y 200.6 ± 44.7 mg/dL del de DM2. Los niveles séricos de c-LDL en los grupos GN y GAA fueron similares con 120.7 ± 32.3 frente a 120.5 ± 33.7, respectivamente. En el grupo de DM2 disminuyó la concentración sérica de c-LDL, con un resultado de 114.6 ± 36.5 mg/dL.Conclusiones: se encontró una alta frecuencia de alteraciones en el perfil lipídico y la presión arterial diastólica, así como obesidad abdominal en las personas con DM2 y en la población sin diabetes.(AU

Relación entre la actividad ósea y el metabolismo en el adulto mayor

"diversos estudios sugieren que la osteocalcina (OC) contribuye no solo a la regulación del metabolismo óseo, sino también al metabolismo energético. El objetivo del trabajo fue evaluar la relación entre la concentración sérica de OC y los parámetros met

Factores de riesgo metabólico y no metabólico en personas adultas de un centro de salud del Estado de México

ResumenIntroducción: en las últimas décadas la diabetes mellitus 2 (DM2) ha tenido un incremento notable en México. En el año 2000 la Encuesta Nacional de Salud reportó 2.1 millones de personas afectadas; en 2006, 3.7 millones; y en 2012, 6.4 millones. Aunada a la enfermedad cardiovascular la DM2 representa la primera causa de mortalidad con tendencia al incremento progresivo en los últimos años. Objetivo: identificar y describir los factores de riesgo metabólico y no metabólico en personas adultas matriculadas en un centro de salud del Estado de México.Metodología: en una muestra no probabilística de 586 personas de ambos sexos, se formaron tres grupos con glucosa normal (GN), glucosa alterada en ayuno (GAA) y DM2. Se midieron variables no metabólicas (peso, estatura y circunferencia de cintura) y metabólicas (triglicéridos, c-HDL, c-LDL, tensión arterial sistólica y diastólica).Resultados: las medias del nivel de colesterol total en los tres grupos fueron más elevadas en el grupo con GN: 203.6 ± 36.7 mg/dl_ frente a 199.4 ± 39.7 mg/dL del grupo de GAA y 200.6 ± 44.7 mg/dL del de DM2. Los niveles séricos de c-LDL en los grupos GN y GAA fueron similares con 120.7 ± 32.3 frente a 120.5 ± 33.7, respectivamente. En el grupo de DM2 disminuyó la concentración sérica de c-LDL, con un resultado de 114.6 ± 36.5 mg/dL.Conclusiones: se encontró una alta frecuencia de alteraciones en el perfil lipídico y la presión arterial diastólica, así como obesidad abdominal en las personas con DM2 y en la población sin diabetes.(AU

Double-task exercise programmes to strengthen cognitive and vascular health in older adults at risk of cognitive decline: protocol for a randomised clinical trial

Introduction Cognitive and physical declines are frequent causes of disability among older adults (OAs) in Mexico that imposes significant burden on the health system and OAs’ families. Programmes to prevent or delay OAs’ cognitive and physical decline are scarce.Methods and analysis A double-blind randomised clinical trial will be conducted. The study will aim to evaluate two 24-week double-task (aerobic and cognitive) square-stepping exercise programmes for OAs at risk of cognitive decline—one programme with and another without caregiver participation—and to compare these with an aerobic-balance-stretching exercise programme (control group). 300 OAs (100 per group) affiliated with the Mexican Institute of Social Security (IMSS) between 60 and 65 years of age with self-reported cognitive concerns will participate. They will be stratified by education level and randomly allocated to the groups. The intervention will last 24 weeks, and the effect of each programme will be evaluated 12, 24 and 52 weeks after the intervention. Participants’ demographic and clinical characteristics will be collected at baseline. The outcomes will include: (1) general cognitive function; (2) specific cognitive functions; (3) dual-task gait; (4) blood pressure; (5) carotid intima–media thickness; (6) OAs’ health-related quality of life; and (7) caregiver burden. The effects of the interventions on each outcome variable will be examined using a repeated-measures analysis of variance (ANOVA), with study groups as the between-subjects variable and time as the within-subject variable.Ethics and dissemination The study was approved by the IMSS Ethics and Research Committees (registration number: 2018-785-095). All participants will sign a consent form prior to their participation. The study results will be disseminated to the IMSS authorities, healthcare providers and the research community.Trial registration number ClinicalTrials.gov (NCT04068376)

The Genomic Landscape of Corticotroph Tumors: From Silent Adenomas to ACTH-Secreting Carcinomas

Corticotroph cells give rise to aggressive and rare pituitary neoplasms comprising ACTH-producing adenomas resulting in Cushing disease (CD), clinically silent ACTH adenomas (SCA), Crooke cell adenomas (CCA) and ACTH-producing carcinomas (CA). The molecular pathogenesis of these tumors is still poorly understood. To better understand the genomic landscape of all the lesions of the corticotroph lineage, we sequenced the whole exome of three SCA, one CCA, four ACTH-secreting PA causing CD, one corticotrophinoma occurring in a CD patient who developed Nelson syndrome after adrenalectomy and one patient with an ACTH-producing CA. The ACTH-producing CA was the lesion with the highest number of single nucleotide variants (SNV) in genes such as USP8, TP53, AURKA, EGFR, HSD3B1 and CDKN1A. The USP8 variant was found only in the ACTH-CA and in the corticotrophinoma occurring in a patient with Nelson syndrome. In CCA, SNV in TP53, EGFR, HSD3B1 and CDKN1A SNV were present. HSD3B1 and CDKN1A SNVs were present in all three SCA, whereas in two of these tumors SNV in TP53, AURKA and EGFR were found. None of the analyzed tumors showed SNV in USP48, BRAF, BRG1 or CABLES1. The amplification of 17q12 was found in all tumors, except for the ACTH-producing carcinoma. The four clinically functioning ACTH adenomas and the ACTH-CA shared the amplification of 10q11.22 and showed more copy-number variation (CNV) gains and single-nucleotide variations than the nonfunctioning tumors