Analysis of the proteasome-autophagy crosstalk under proteotoxic stress conditions in acute myeloid leukemia

La leucémie myéloïde aiguë (LAM) représente un groupe hétérogène d'hématopathies malignes caractérisées par une prolifération clonale de progéniteurs hématopoïétiques bloqués dans leur différenciation (blastes), qui s'accumulent dans la moelle osseuse, le sang et d'autres organes. Le LAM fait chaque année plus de 3000 morts en France. Différentes mutations génétiques se trouvent dans le LAM, parmi lesquelles celles affectant l'activité des récepteurs de kinase : KIT et FLT3-ITD. La duplication interne en tandem dans le récepteur FLT3 (FLT3-ITD), représente 30% des cas de LAM, et a un mauvais pronostic, par rapport aux patients exprimant le récepteur de type sauvage. Les patientes atteintes de leucémie aiguë myéloïde présentant une duplication interne en tandem dans le récepteur FLT3 (FLT3-ITD), les patients atteints de FLT3-ITD représentent 30% des cas de leucémie aiguë myéloïde (LAM), et ont un mauvais pronostic de survie par rapport aux patients exprimant le récepteur de sauvage. Des études antérieures ont démontré que l'autophagie régule la cytotoxicité induite par l'inhibition du protéasome dans les cellules de LAM FLT3-ITD. Dans cette étude, les conditions de stress protéotoxique générées par le bortézomib (Bz) ont entraîné la dégradation des sous-unités du protéasome dans les cellules FLT3-ITD MOLM-14 mais pas dans les cellules FLT3-WT OCI-AML3, ce qui suggère que la mutation ITD contribue à activer la protéolyse par autophagie du protéasome, connue sous le nom de proteaphagie. L'inhibition chimique de l'autophagie avec la bafilomycine A (BafA) a bloqué la protaphagie et favorisé l'accumulation des sous-unités centrales du protéasome accumulées dans les autophagosomes des cellules MOLM-14 traitées au Bz. Pour étudier le rôle de l'ubiquitylation des protéines dans la protaphagie, nous avons utilisé des TUBE distincts (Tandem Ubiquitin Binding Entities). Alors que TUBE-HHR23 capture p62, les sous-unités de protéasome et les formes ubiquitylées de FLT3, TUBE-p62 ne le fait pas. Néanmoins, TUBE-p62 a protégé la forme non modifiée de FLT3-ITD de la dégradation provoquée par Bz. Selon nos résultats, l'inhibiteur de la p62 Verteporfin (VT) a bloqué la protaphagie et a réduit la colocalisation de la sous-unité centrale p62 avec alpha2 mais n'a pas affecté celle de p62 avec Rpn1. VT a également protégé FLT3-ITD de la dégradation induite par Bz et augmenté la colocalisation de p62 dans les cellules MOLM-14. Les deux inhibiteurs de l'autophagie ont augmenté l'apoptose induite par le Bz dans les cellules MOLM-14, suggérant que ces traitements combinatoires pourraient être une stratégie thérapeutique pour cibler les cellules positives FLT3-ITD. Ainsi, la protéolyse médiée par le protéasome et l'autophagie est très probablement dans un équilibre dynamique et joue un rôle important lorsque l'une ou l'autre voie est altérée.Acute myeloid leukemia (AML) represents a heterogeneous group of malignant hematopathies characterized by a clonal proliferation of hematopoietic progenitors blocked in their differentiation (blasts), which accumulate in the bone marrow, blood, and other organs. The AML causes more than 3000 death every year in France. Different genetic mutations are found in the AML, among them the ones affecting the kinase receptor activity: KIT and FLT3-ITD. The internal tandem duplication in the FLT3 receptor (FLT3-ITD), represents 30% of cases of AML, and has a poor prognosis, compared to patients expressing the wild-type receptor. Previous studies have demonstrated that autophagy regulates cytotoxicity in FLT3-ITD AML cells after proteasome inhibition. In this study proteotoxic stress conditions generated by Bortezomib (Bz) resulted in the degradation of proteasome subunits in FLT3-ITD MOLM-14 cells but not in FLT3-WT OCI-AML3 cells, suggesting ITD mutation contributes to activate autophagy-mediated proteolysis of the proteasome, known as proteaphagy. In this study, using chemical inhibition of autophagy with Bafilomycin A (BafA) we blocked proteaphagy and accumulated proteasome core subunits into autophagosomes of Bz-treated MOLM-14 cells. To investigate the role of protein ubiquitylation in proteaphagy, we used distinct TUBEs (Tandem Ubiquitin Binding Entities). While TUBE-HHR23 captures p62, proteasome subunits and ubiquitylated forms of FLT3, TUBE-p62 does not. Nevertheless, TUBE-p62 protected the unmodified form of FLT3-ITD from degradation driven by Bz. According to our results, the p62 inhibitor Verteporfin (VT) blocked proteaphagy and reduced the colocalization of p62/alpha2 core subunit but did not affected the one of p62/Rpn1. VT also protected FLT3-ITD from Bz-induced degradation and colocalized within p62 in MOLM-14 cells. Both autophagy inhibitors enhanced Bz-induced apoptosis in MOLM-14 cells suggesting that these combinatorial treatments could be a therapeutic strategy to sensitize FLT3-ITD positive cells. This study allowed us to understand that the proteasome- and autophagy-mediated proteolysis are most likely in a dynamic equilibrium and play an important role when one or the other pathway is impaired

Estudios sobre violencia en la educación. Enfoques, textos y contextos

El concepto de la violencia ha estado sobre la palestra desde el principio de nuestras sociedades. No obstante, en la práctica sus facetas son múltiples y en diversos ámbitos, lo que ha dado lugar a especulaciones acerca de los medios y los fines. Esto mismo incita a reflexionar en lo axiológico, pues la violencia alberga en sí un elemento adicional de arbitrariedad y, por lo tanto, se relaciona con aspectos fundamentales del derecho o los derechos humanos. En los ámbitos educativos han aparecido nuevas formas de violencia personal, que se reflejan en el bullying y el mobbing. En el ámbito universitario, existe un malestar que no se palía con estímulos o clientelismos y que se refiere a un tipo de violencia particular soterrada por las políticas públicas y el intervencionismo del Estado, los cuales han provocado tensiones entre las comunidades académicas; éstas tienen que ver con la defensa de los principios de libertad y autonomía de cátedra e investigación. En algunos casos, dichas voces han formulado críticas a los programas impuestos, ya que éstos se establecen sin reflexionar en los costos sociales que provocan en el trabajo académico y científico. De esas formas de violencia se quiere dar cuenta en esta obra, la cual fue desarrollada por la Red de Cuerpos Académicos en Política, Educación y Universidad

Una perspectiva multidisciplinaria

Derivado de la necesidad de fomentar la investigación multidisciplinaria, la Facultad de Economía de la Universidad Autónoma del Estado de México llevó a cabo los días 8 y 9 de septiembre de 2016, el VIII Coloquio de Investigación intitulado “Desarrollo económico, regional y sustentable”. En este magno evento se presentaron 36 ponencias agrupadas en cinco mesas de trabajo: sectores productivos, crecimiento económico y mercado de trabajo; tecnología, innovación y organizaciones; desigualdad regional, pobreza y migración; economía financiera e internacional; y medio ambiente y sociedad. Del material expuesto en el VIII Coloquio, se eligieron 16 investigaciones, mismas que integran este libro. Los estudios presentados en cada uno de los subsiguientes capítulos fueron seleccionados de acuerdo a un proceso de rigurosidad científica, siendo sometidos a dictamen por pares ciegos a partir de la integración de un Comité Académico de expertos. Lo anterior con la finalidad de proporcionar al lector un material de investigación de calidad y solidez científica respecto a temas de trascendencia vinculados con los sectores productivos, la innovación, las organizaciones, la responsabilidad social, la desigualdad, la educación y el medioambiente.Consecuencia de la apertura de los mercados y los preceptos competitivos dictados por la globalización, se manifiesta la necesidad de vincular los diversos saberes provenientes de las ciencias naturales y sociales, con el fin de complementar el conocimiento y generar nuevas formas de visualizar el entorno. A raíz de ello, la investigación multidisciplinaria asume un papel cada vez más importante en los círculos académicos, empresariales y gubernamentales. En este marco, entra en desuso la visualización del individuo como un sujeto atomístico desvinculado del medio ambiente que le rodea. El objetivo de este libro es otorgar una visión multidisciplinaria al estudio de temas económicos incorporando visiones teóricas y empíricas procedentes de las ciencias sociales y naturales. La obra está compuesta por 16 capítulos agrupados en cuatro secciones. La primera parte, conglomera cinco capítulos en torno a los tópicos sectores productivos y crecimiento económico.Facultad de Economía. Universidad Autónoma del Estado de Méxic

Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy

BACKGROUND Type 2 diabetes mellitus is the leading cause of kidney failure worldwide, but few effective long-term treatments are available. In cardiovascular trials of inhibitors of sodium–glucose cotransporter 2 (SGLT2), exploratory results have suggested that such drugs may improve renal outcomes in patients with type 2 diabetes. METHODS In this double-blind, randomized trial, we assigned patients with type 2 diabetes and albuminuric chronic kidney disease to receive canagliflozin, an oral SGLT2 inhibitor, at a dose of 100 mg daily or placebo. All the patients had an estimated glomerular filtration rate (GFR) of 30 to <90 ml per minute per 1.73 m2 of body-surface area and albuminuria (ratio of albumin [mg] to creatinine [g], >300 to 5000) and were treated with renin–angiotensin system blockade. The primary outcome was a composite of end-stage kidney disease (dialysis, transplantation, or a sustained estimated GFR of <15 ml per minute per 1.73 m2), a doubling of the serum creatinine level, or death from renal or cardiovascular causes. Prespecified secondary outcomes were tested hierarchically. RESULTS The trial was stopped early after a planned interim analysis on the recommendation of the data and safety monitoring committee. At that time, 4401 patients had undergone randomization, with a median follow-up of 2.62 years. The relative risk of the primary outcome was 30% lower in the canagliflozin group than in the placebo group, with event rates of 43.2 and 61.2 per 1000 patient-years, respectively (hazard ratio, 0.70; 95% confidence interval [CI], 0.59 to 0.82; P=0.00001). The relative risk of the renal-specific composite of end-stage kidney disease, a doubling of the creatinine level, or death from renal causes was lower by 34% (hazard ratio, 0.66; 95% CI, 0.53 to 0.81; P<0.001), and the relative risk of end-stage kidney disease was lower by 32% (hazard ratio, 0.68; 95% CI, 0.54 to 0.86; P=0.002). The canagliflozin group also had a lower risk of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke (hazard ratio, 0.80; 95% CI, 0.67 to 0.95; P=0.01) and hospitalization for heart failure (hazard ratio, 0.61; 95% CI, 0.47 to 0.80; P<0.001). There were no significant differences in rates of amputation or fracture. CONCLUSIONS In patients with type 2 diabetes and kidney disease, the risk of kidney failure and cardiovascular events was lower in the canagliflozin group than in the placebo group at a median follow-up of 2.62 years

Analyse de la diaphonie protéasome-autophagie dans des conditions de stress protéotoxique dans la leucémie myéloïde aiguë

Acute myeloid leukemia (AML) represents a heterogeneous group of malignant hematopathies characterized by a clonal proliferation of hematopoietic progenitors blocked in their differentiation (blasts), which accumulate in the bone marrow, blood, and other organs. The AML causes more than 3000 death every year in France. Different genetic mutations are found in the AML, among them the ones affecting the kinase receptor activity: KIT and FLT3-ITD. The internal tandem duplication in the FLT3 receptor (FLT3-ITD), represents 30% of cases of AML, and has a poor prognosis, compared to patients expressing the wild-type receptor. Previous studies have demonstrated that autophagy regulates cytotoxicity in FLT3-ITD AML cells after proteasome inhibition. In this study proteotoxic stress conditions generated by Bortezomib (Bz) resulted in the degradation of proteasome subunits in FLT3-ITD MOLM-14 cells but not in FLT3-WT OCI-AML3 cells, suggesting ITD mutation contributes to activate autophagy-mediated proteolysis of the proteasome, known as proteaphagy. In this study, using chemical inhibition of autophagy with Bafilomycin A (BafA) we blocked proteaphagy and accumulated proteasome core subunits into autophagosomes of Bz-treated MOLM-14 cells. To investigate the role of protein ubiquitylation in proteaphagy, we used distinct TUBEs (Tandem Ubiquitin Binding Entities). While TUBE-HHR23 captures p62, proteasome subunits and ubiquitylated forms of FLT3, TUBE-p62 does not. Nevertheless, TUBE-p62 protected the unmodified form of FLT3-ITD from degradation driven by Bz. According to our results, the p62 inhibitor Verteporfin (VT) blocked proteaphagy and reduced the colocalization of p62/alpha2 core subunit but did not affected the one of p62/Rpn1. VT also protected FLT3-ITD from Bz-induced degradation and colocalized within p62 in MOLM-14 cells. Both autophagy inhibitors enhanced Bz-induced apoptosis in MOLM-14 cells suggesting that these combinatorial treatments could be a therapeutic strategy to sensitize FLT3-ITD positive cells. This study allowed us to understand that the proteasome- and autophagy-mediated proteolysis are most likely in a dynamic equilibrium and play an important role when one or the other pathway is impaired.La leucémie myéloïde aiguë (LAM) représente un groupe hétérogène d'hématopathies malignes caractérisées par une prolifération clonale de progéniteurs hématopoïétiques bloqués dans leur différenciation (blastes), qui s'accumulent dans la moelle osseuse, le sang et d'autres organes. Le LAM fait chaque année plus de 3000 morts en France. Différentes mutations génétiques se trouvent dans le LAM, parmi lesquelles celles affectant l'activité des récepteurs de kinase : KIT et FLT3-ITD. La duplication interne en tandem dans le récepteur FLT3 (FLT3-ITD), représente 30% des cas de LAM, et a un mauvais pronostic, par rapport aux patients exprimant le récepteur de type sauvage. Les patientes atteintes de leucémie aiguë myéloïde présentant une duplication interne en tandem dans le récepteur FLT3 (FLT3-ITD), les patients atteints de FLT3-ITD représentent 30% des cas de leucémie aiguë myéloïde (LAM), et ont un mauvais pronostic de survie par rapport aux patients exprimant le récepteur de sauvage. Des études antérieures ont démontré que l'autophagie régule la cytotoxicité induite par l'inhibition du protéasome dans les cellules de LAM FLT3-ITD. Dans cette étude, les conditions de stress protéotoxique générées par le bortézomib (Bz) ont entraîné la dégradation des sous-unités du protéasome dans les cellules FLT3-ITD MOLM-14 mais pas dans les cellules FLT3-WT OCI-AML3, ce qui suggère que la mutation ITD contribue à activer la protéolyse par autophagie du protéasome, connue sous le nom de proteaphagie. L'inhibition chimique de l'autophagie avec la bafilomycine A (BafA) a bloqué la protaphagie et favorisé l'accumulation des sous-unités centrales du protéasome accumulées dans les autophagosomes des cellules MOLM-14 traitées au Bz. Pour étudier le rôle de l'ubiquitylation des protéines dans la protaphagie, nous avons utilisé des TUBE distincts (Tandem Ubiquitin Binding Entities). Alors que TUBE-HHR23 capture p62, les sous-unités de protéasome et les formes ubiquitylées de FLT3, TUBE-p62 ne le fait pas. Néanmoins, TUBE-p62 a protégé la forme non modifiée de FLT3-ITD de la dégradation provoquée par Bz. Selon nos résultats, l'inhibiteur de la p62 Verteporfin (VT) a bloqué la protaphagie et a réduit la colocalisation de la sous-unité centrale p62 avec alpha2 mais n'a pas affecté celle de p62 avec Rpn1. VT a également protégé FLT3-ITD de la dégradation induite par Bz et augmenté la colocalisation de p62 dans les cellules MOLM-14. Les deux inhibiteurs de l'autophagie ont augmenté l'apoptose induite par le Bz dans les cellules MOLM-14, suggérant que ces traitements combinatoires pourraient être une stratégie thérapeutique pour cibler les cellules positives FLT3-ITD. Ainsi, la protéolyse médiée par le protéasome et l'autophagie est très probablement dans un équilibre dynamique et joue un rôle important lorsque l'une ou l'autre voie est altérée

Analyse de la diaphonie protéasome-autophagie dans des conditions de stress protéotoxique dans la leucémie myéloïde aiguë

La leucémie myéloïde aiguë (LAM) représente un groupe hétérogène d'hématopathies malignes caractérisées par une prolifération clonale de progéniteurs hématopoïétiques bloqués dans leur différenciation (blastes), qui s'accumulent dans la moelle osseuse, le sang et d'autres organes. Le LAM fait chaque année plus de 3000 morts en France. Différentes mutations génétiques se trouvent dans le LAM, parmi lesquelles celles affectant l'activité des récepteurs de kinase : KIT et FLT3-ITD. La duplication interne en tandem dans le récepteur FLT3 (FLT3-ITD), représente 30% des cas de LAM, et a un mauvais pronostic, par rapport aux patients exprimant le récepteur de type sauvage. Les patientes atteintes de leucémie aiguë myéloïde présentant une duplication interne en tandem dans le récepteur FLT3 (FLT3-ITD), les patients atteints de FLT3-ITD représentent 30% des cas de leucémie aiguë myéloïde (LAM), et ont un mauvais pronostic de survie par rapport aux patients exprimant le récepteur de sauvage. Des études antérieures ont démontré que l'autophagie régule la cytotoxicité induite par l'inhibition du protéasome dans les cellules de LAM FLT3-ITD. Dans cette étude, les conditions de stress protéotoxique générées par le bortézomib (Bz) ont entraîné la dégradation des sous-unités du protéasome dans les cellules FLT3-ITD MOLM-14 mais pas dans les cellules FLT3-WT OCI-AML3, ce qui suggère que la mutation ITD contribue à activer la protéolyse par autophagie du protéasome, connue sous le nom de proteaphagie. L'inhibition chimique de l'autophagie avec la bafilomycine A (BafA) a bloqué la protaphagie et favorisé l'accumulation des sous-unités centrales du protéasome accumulées dans les autophagosomes des cellules MOLM-14 traitées au Bz. Pour étudier le rôle de l'ubiquitylation des protéines dans la protaphagie, nous avons utilisé des TUBE distincts (Tandem Ubiquitin Binding Entities). Alors que TUBE-HHR23 capture p62, les sous-unités de protéasome et les formes ubiquitylées de FLT3, TUBE-p62 ne le fait pas. Néanmoins, TUBE-p62 a protégé la forme non modifiée de FLT3-ITD de la dégradation provoquée par Bz. Selon nos résultats, l'inhibiteur de la p62 Verteporfin (VT) a bloqué la protaphagie et a réduit la colocalisation de la sous-unité centrale p62 avec alpha2 mais n'a pas affecté celle de p62 avec Rpn1. VT a également protégé FLT3-ITD de la dégradation induite par Bz et augmenté la colocalisation de p62 dans les cellules MOLM-14. Les deux inhibiteurs de l'autophagie ont augmenté l'apoptose induite par le Bz dans les cellules MOLM-14, suggérant que ces traitements combinatoires pourraient être une stratégie thérapeutique pour cibler les cellules positives FLT3-ITD. Ainsi, la protéolyse médiée par le protéasome et l'autophagie est très probablement dans un équilibre dynamique et joue un rôle important lorsque l'une ou l'autre voie est altérée.Acute myeloid leukemia (AML) represents a heterogeneous group of malignant hematopathies characterized by a clonal proliferation of hematopoietic progenitors blocked in their differentiation (blasts), which accumulate in the bone marrow, blood, and other organs. The AML causes more than 3000 death every year in France. Different genetic mutations are found in the AML, among them the ones affecting the kinase receptor activity: KIT and FLT3-ITD. The internal tandem duplication in the FLT3 receptor (FLT3-ITD), represents 30% of cases of AML, and has a poor prognosis, compared to patients expressing the wild-type receptor. Previous studies have demonstrated that autophagy regulates cytotoxicity in FLT3-ITD AML cells after proteasome inhibition. In this study proteotoxic stress conditions generated by Bortezomib (Bz) resulted in the degradation of proteasome subunits in FLT3-ITD MOLM-14 cells but not in FLT3-WT OCI-AML3 cells, suggesting ITD mutation contributes to activate autophagy-mediated proteolysis of the proteasome, known as proteaphagy. In this study, using chemical inhibition of autophagy with Bafilomycin A (BafA) we blocked proteaphagy and accumulated proteasome core subunits into autophagosomes of Bz-treated MOLM-14 cells. To investigate the role of protein ubiquitylation in proteaphagy, we used distinct TUBEs (Tandem Ubiquitin Binding Entities). While TUBE-HHR23 captures p62, proteasome subunits and ubiquitylated forms of FLT3, TUBE-p62 does not. Nevertheless, TUBE-p62 protected the unmodified form of FLT3-ITD from degradation driven by Bz. According to our results, the p62 inhibitor Verteporfin (VT) blocked proteaphagy and reduced the colocalization of p62/alpha2 core subunit but did not affected the one of p62/Rpn1. VT also protected FLT3-ITD from Bz-induced degradation and colocalized within p62 in MOLM-14 cells. Both autophagy inhibitors enhanced Bz-induced apoptosis in MOLM-14 cells suggesting that these combinatorial treatments could be a therapeutic strategy to sensitize FLT3-ITD positive cells. This study allowed us to understand that the proteasome- and autophagy-mediated proteolysis are most likely in a dynamic equilibrium and play an important role when one or the other pathway is impaired

LA INCLUSIÓN EDUCATIVA EN LA PERSPECTIVA INTERDISCIPLINARIA

SE DAN APORTACIONES QUE AYUDAN A COMPRENDER QUE ACCCIONES Y CAMBIOS TOMAR PARA MEJORAR LA EDUCACIÓN.EL LIBR PRESENTA DIVERSOS TRABAJOS QUE ABORDAN LA PROBLEMÁTICA DE LA EDUCACIÓN DESDE LA PERSPECTIVA INTERDISCIPLINARIA.NINGUN

How do women living with HIV experience menopause? Menopausal symptoms, anxiety and depression according to reproductive age in a multicenter cohort

CatedresBackground: To estimate the prevalence and severity of menopausal symptoms and anxiety/depression and to assess the differences according to menopausal status among women living with HIV aged 45-60 years from the cohort of Spanish HIV/AIDS Research Network (CoRIS). Methods: Women were interviewed by phone between September 2017 and December 2018 to determine whether they had experienced menopausal symptoms and anxiety/depression. The Menopause Rating Scale was used to evaluate the prevalence and severity of symptoms related to menopause in three subscales: somatic, psychologic and urogenital; and the 4-item Patient Health Questionnaire was used for anxiety/depression. Logistic regression models were used to estimate odds ratios (ORs) of association between menopausal status, and other potential risk factors, the presence and severity of somatic, psychological and urogenital symptoms and of anxiety/depression. Results: Of 251 women included, 137 (54.6%) were post-, 70 (27.9%) peri- and 44 (17.5%) pre-menopausal, respectively. Median age of onset menopause was 48 years (IQR 45-50). The proportions of pre-, peri- and post-menopausal women who had experienced any menopausal symptoms were 45.5%, 60.0% and 66.4%, respectively. Both peri- and post-menopause were associated with a higher likelihood of having somatic symptoms (aOR 3.01; 95% CI 1.38-6.55 and 2.63; 1.44-4.81, respectively), while post-menopause increased the likelihood of having psychological (2.16; 1.13-4.14) and urogenital symptoms (2.54; 1.42-4.85). By other hand, post-menopausal women had a statistically significant five-fold increase in the likelihood of presenting severe urogenital symptoms than pre-menopausal women (4.90; 1.74-13.84). No significant differences by menopausal status were found for anxiety/depression. Joint/muscle problems, exhaustion and sleeping disorders were the most commonly reported symptoms among all women. Differences in the prevalences of vaginal dryness (p = 0.002), joint/muscle complaints (p = 0.032), and sweating/flush (p = 0.032) were found among the three groups. Conclusions: Women living with HIV experienced a wide variety of menopausal symptoms, some of them initiated before women had any menstrual irregularity. We found a higher likelihood of somatic symptoms in peri- and post-menopausal women, while a higher likelihood of psychological and urogenital symptoms was found in post-menopausal women. Most somatic symptoms were of low or moderate severity, probably due to the good clinical and immunological situation of these women

COVID-19 in hospitalized HIV-positive and HIV-negative patients : A matched study

CatedresObjectives: We compared the characteristics and clinical outcomes of hospitalized individuals with COVID-19 with [people with HIV (PWH)] and without (non-PWH) HIV co-infection in Spain during the first wave of the pandemic. Methods: This was a retrospective matched cohort study. People with HIV were identified by reviewing clinical records and laboratory registries of 10 922 patients in active-follow-up within the Spanish HIV Research Network (CoRIS) up to 30 June 2020. Each hospitalized PWH was matched with five non-PWH of the same age and sex randomly selected from COVID-19@Spain, a multicentre cohort of 4035 patients hospitalized with confirmed COVID-19. The main outcome was all-cause in-hospital mortality. Results: Forty-five PWH with PCR-confirmed COVID-19 were identified in CoRIS, 21 of whom were hospitalized. A total of 105 age/sex-matched controls were selected from the COVID-19@Spain cohort. The median age in both groups was 53 (Q1-Q3, 46-56) years, and 90.5% were men. In PWH, 19.1% were injecting drug users, 95.2% were on antiretroviral therapy, 94.4% had HIV-RNA < 50 copies/mL, and the median (Q1-Q3) CD4 count was 595 (349-798) cells/μL. No statistically significant differences were found between PWH and non-PWH in number of comorbidities, presenting signs and symptoms, laboratory parameters, radiology findings and severity scores on admission. Corticosteroids were administered to 33.3% and 27.4% of PWH and non-PWH, respectively (P = 0.580). Deaths during admission were documented in two (9.5%) PWH and 12 (11.4%) non-PWH (P = 0.800). Conclusions: Our findings suggest that well-controlled HIV infection does not modify the clinical presentation or worsen clinical outcomes of COVID-19 hospitalization

The complete mitochondrial and plastid genomes of Corallina chilensis (Corallinaceae, Rhodophyta) from Tomales Bay, California, USA

Genomic analysis of the marine alga Corallina chilensis from Tomales Bay, California, USA, resulted in the assembly of its complete mitogenome (GenBank accession number MK598844) and plastid genome (GenBank MK598845). The mitogenome is 25,895 bp in length and contains 50 genes. The plastid genome is 178,350 bp and contains 233 genes. The organellar genomes share a high-level of gene synteny to other Corallinales. Comparison of rbcL and cox1 gene sequences of C. chilensis from Tomales Bay reveals it is identical to three specimens from British Columbia, Canada and very similar to a specimen of C. chilensis from southern California. These genetic data confirm that C. chilensis is distributed in Pacific North America