Jätteen synnyn ehkäisyn uudet ohjauskeinot

Selvityksessä tarkastellaan kahdeksassa OECD-maassa tai niiden osavaltiossa valtio-ohjaukseen perustuvia, jätteen synnyn ehkäisyä toteuttavia ohjauskeinoja. Tarkastelu keskittyy Suomen kannalta uusiin ohjauskeinoihin. Useissa tarkastelluissa maissa on selvityksen tulosten mukaan otettu käyttöön valtion ohjausta materiaalitehokkuuden edistämiseksi. Lisäksi Belgian Flanderissa ja Itävallassa on tehty selvityksiä, joiden tarkoituksena on pohjustaa ohjauskeinojen uudelleentarkastelua, joten vaikuttaa ilmeiseltä, että vallitsevia ohjauskeinoja ei pidetä näissä maissa riittävinä. Materiaalivirtaa tarkastellen selvityksessä tunnistetut ohjauskeinot painottuvat vahvasti suunnittelun ja tuotannon vaiheeseen, jossa tuotesääntely mukaan lukien voidaan tunnistaa kaikkiaan kuudessa maassa 16 ohjauskeinoa, joista tosin osa on hyvin samankaltaisia eri maissa. Jakeluun ja pakkaamiseen sekä loppusijoitukseen kohdistui kumpaankin kahdessa maassa yksi ohjauskeino. Kulutuksesta ohjattiin niin julkista kuin yksityistä kulutusta. Julkisen kulutuksen ohjaus oli velvoittavaa sääntelyä, kun taas yksityisen kulutuksen ohjaus oli suostuttelevaa. Alkutuotantoon kohdistui ainoastaan Iso-Britannian maa-ainesmaksu. Tunnistetut ohjauskeinot jakautuvat kolmeen ohjauskeinotyyppiin: sääntelyohjaus, taloudellinen ohjaus ja suostutteleva ohjaus. Sääntelyohjauksessa voidaan lisäksi tunnistaa yhteissääntely ja julkissääntely. Näistä viimeksi mainittu jakautuu hallinnollisesti täytäntöön pantaviin, joustavasti toteutettaviin, julkisten hankintoja koskeviin, vapaaehtoisia sopimuksia tukeviin ja tietoisuuden lisäämistä koskeviin velvoitteisiin. Suostuttelevaa ohjausta on toteutettu sopimusohjauksella, asiantuntija-avulla ja tiedollisella ohjauksella. Ohjauksen muoto on toistaiseksi painottunut suostuttelevaan ohjaukseen, sillä tarkastelluista maista vain Japanissa ja Australian Victorian osavaltiossa on annettu materiaalitehokkuuteen velvoittavaa lainsäädäntöä. Selvityksessä tehdään vertailussa saatujen tulosten pohjalta huomioita vaihtoehdoista kansallisen lainsäädännön täydentämiseksi materiaalitehokkuuden ja jätteen synnyn ehkäisyn tavoitteiden toteuttamiseksi

Jätteen synnyn ehkäisyn uudet ohjauskeinot

Selvityksessä tarkastellaan kahdeksassa OECD-maassa tai niiden osavaltiossa valtio-ohjaukseen perustuvia, jätteen synnyn ehkäisyä toteuttavia ohjauskeinoja. Tarkastelu keskittyy Suomen kannalta uusiin ohjauskeinoihin. Useissa tarkastelluissa maissa on selvityksen tulosten mukaan otettu käyttöön valtion ohjausta materiaalitehokkuuden edistämiseksi. Lisäksi Belgian Flanderissa ja Itävallassa on tehty selvityksiä, joiden tarkoituksena on pohjustaa ohjauskeinojen uudelleentarkastelua, joten vaikuttaa ilmeiseltä, että vallitsevia ohjauskeinoja ei pidetä näissä maissa riittävinä. Materiaalivirtaa tarkastellen selvityksessä tunnistetut ohjauskeinot painottuvat vahvasti suunnittelun ja tuotannon vaiheeseen, jossa tuotesääntely mukaan lukien voidaan tunnistaa kaikkiaan kuudessa maassa 16 ohjauskeinoa, joista tosin osa on hyvin samankaltaisia eri maissa. Jakeluun ja pakkaamiseen sekä loppusijoitukseen kohdistui kumpaankin kahdessa maassa yksi ohjauskeino. Kulutuksesta ohjattiin niin julkista kuin yksityistä kulutusta. Julkisen kulutuksen ohjaus oli velvoittavaa sääntelyä, kun taas yksityisen kulutuksen ohjaus oli suostuttelevaa. Alkutuotantoon kohdistui ainoastaan Iso-Britannian maa-ainesmaksu. Tunnistetut ohjauskeinot jakautuvat kolmeen ohjauskeinotyyppiin: sääntelyohjaus, taloudellinen ohjaus ja suostutteleva ohjaus. Sääntelyohjauksessa voidaan lisäksi tunnistaa yhteissääntely ja julkissääntely. Näistä viimeksi mainittu jakautuu hallinnollisesti täytäntöön pantaviin, joustavasti toteutettaviin, julkisten hankintoja koskeviin, vapaaehtoisia sopimuksia tukeviin ja tietoisuuden lisäämistä koskeviin velvoitteisiin. Suostuttelevaa ohjausta on toteutettu sopimusohjauksella, asiantuntija-avulla ja tiedollisella ohjauksella. Ohjauksen muoto on toistaiseksi painottunut suostuttelevaan ohjaukseen, sillä tarkastelluista maista vain Japanissa ja Australian Victorian osavaltiossa on annettu materiaalitehokkuuteen velvoittavaa lainsäädäntöä. Selvityksessä tehdään vertailussa saatujen tulosten pohjalta huomioita vaihtoehdoista kansallisen lainsäädännön täydentämiseksi materiaalitehokkuuden ja jätteen synnyn ehkäisyn tavoitteiden toteuttamiseksi

Hantaviruses and TNF-alpha act synergistically to induce ERK1/2 inactivation in Vero E6 cells.

BACKGROUND: We have previously reported that the apathogenic Tula hantavirus induces apoptosis in Vero E6 epithelial cells. To assess the molecular mechanisms behind the induced apoptosis we studied the effects of hantavirus infection on cellular signaling pathways which promote cell survival. We previously also observed that the Tula virus-induced cell death process is augmented by external TNF-a ... [More

Effects of Whole Grain, Fish and Bilberries on Serum Metabolic Profile and Lipid Transfer Protein Activities: A Randomized Trial (Sysdimet)

Peer reviewe

Interactions and Oligomerization of Hantavirus Glycoproteins▿

In this report the basis for the structural architecture of the envelope of hantaviruses, family Bunyaviridae, is systematically studied by the interactions of two glycoproteins N and C (Gn and Gc, respectively) and their respective disulfide bridge-mediated homo- and heteromeric oligomerizations. In virion extracts Gn and Gc associated in both homo- and hetero-oligomers which were, at least partially, thiol bridge mediated. Due to strong homo-oligomerization, the hetero-oligomers of Gn and Gc are likely to be mediated by homo-oligomeric subunits. A reversible pH-induced disappearance of a neutralizing epitope in Gc and dissociation of the Gn-Gc complex at pH values below 6.2 provide proteochemical evidence for the fusogenicity of Gc. Incomplete inactivation of virions at acidic pH indicates that additional factors are required for hantavirus fusion, as in the case of pestiviruses of the Flaviviridae. Based on similarities to class II fusion proteins, a structure model was created of hantavirus Gc using the Semliki Forest virus E1 protein as a template. In total, 10 binding regions for Gn were found by peptide scanning, of which five represent homotypic (GnI to GnV) and five represent heterotypic (GcI to GcV) interaction sites that we assign as intra- and interspike connections, respectively. In conclusion, the glycoprotein associations were compiled to a model wherein the surface of hantaviruses is formed of homotetrameric Gn complexes interconnected with Gc homodimers. This organization would create the grid-like surface pattern described earlier for hantaviruses in negatively stained electron microscopy specimens

Hantaviruses and TNF-alpha act synergistically to induce ERK1/2 inactivation in Vero E6 cells

Abstract Background We have previously reported that the apathogenic Tula hantavirus induces apoptosis in Vero E6 epithelial cells. To assess the molecular mechanisms behind the induced apoptosis we studied the effects of hantavirus infection on cellular signaling pathways which promote cell survival. We previously also observed that the Tula virus-induced cell death process is augmented by external TNF-α. Since TNF-α is involved in the pathogenesis of hantavirus-caused hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) we investigated its effects on HFRS-causing hantavirus-infected cells. Results We studied both apathogenic (Tula and Topografov) and pathogenic (Puumala and Seoul) hantaviruses for their ability to regulate cellular signaling pathways and observed a direct virus-mediated down-regulation of external signal-regulated kinases 1 and 2 (ERK1/2) survival pathway activity, which was dramatically enhanced by TNF-α. The fold of ERK1/2 inhibition correlated with viral replication efficiencies, which varied drastically between the hantaviruses studied. Conclusion We demonstrate that in the presence of a cytokine TNF-α, which is increased in HFRS patients, hantaviruses are capable of inactivating proteins that promote cell survival (ERK1/2). These results imply that hantavirus-infected epithelial cell barrier functions might be compromised in diseased individuals and could at least partially explain the mechanisms of renal dysfunction and the resulting proteinuria seen in HFRS patients.</p

Electron Cryotomography of Tula Hantavirus Suggests a Unique Assembly Paradigm for Enveloped Viruses▿

Hantaviruses (family Bunyaviridae) are rodent-borne emerging viruses that cause a serious, worldwide threat to human health. Hantavirus diseases include hemorrhagic fever with renal syndrome and hantavirus cardiopulmonary syndrome. Virions are enveloped and contain a tripartite single-stranded negative-sense RNA genome. Two types of glycoproteins, GN and GC, are embedded in the viral membrane and form protrusions, or “spikes.” The membrane encloses a ribonucleoprotein core, which consists of the RNA segments, the nucleocapsid protein, and the RNA-dependent RNA polymerase. Detailed information on hantavirus virion structure and glycoprotein spike composition is scarce. Here, we have studied the structures of Tula hantavirus virions using electron cryomicroscopy and tomography. Three-dimensional density maps show how the hantavirus surface glycoproteins, membrane, and ribonucleoprotein are organized. The structure of the GN-GC spike complex was solved to 3.6-nm resolution by averaging tomographic subvolumes. Each spike complex is a square-shaped assembly with 4-fold symmetry. Spike complexes formed ordered patches on the viral membrane by means of specific lateral interactions. These interactions may be sufficient for creating membrane curvature during virus budding. In conclusion, the structure and assembly principles of Tula hantavirus exemplify a unique assembly paradigm for enveloped viruses

Acute hantavirus infection induces galectin-3-binding protein

Hantaviruses are zoonotic viruses that cause life-threatening diseases when transmitted to humans. Severe hantavirus infection is manifested by impairment of renal function, pulmonary oedema and capillary leakage. Both innate and adaptive immune responses contribute to the pathogenesis, but the underlying mechanisms are not fully understood. Here, we showed that galectin-3-binding protein (Gal-3BP) was upregulated as a result of hantavirus infection both in vitro and in vivo. Gal-3BP is a secreted glycoprotein found in human serum, and increased Gal-3BP levels have been reported in chronic viral infections and in several types of cancer. Our in vitro experiments showed that, whilst Vero E6 cells (an African green monkey kidney cell line) constitutively expressed and secreted Gal-3BP, this protein was detected in primary human cells only as a result of hantavirus infection. Analysis of Gal-3BP levels in serum samples of cynomolgus macaques infected experimentally with hantavirus indicated that hantavirus infection induced Gal-3BP also in vivo. Finally, analysis of plasma samples collected from patients hospitalized because of acute hantavirus infection showed higher Gal-3BP levels during the acute than the convalescent phase. Furthermore, the Gal-3BP levels in patients with haemorrhagic fever with renal syndrome correlated with increased complement activation and with clinical variables reflecting the severity of acute hantavirus infection