Suomen vesistöjen lämpötilat kaudella 1961-1975

Water temperature of lakes and rivers in Finland in the period 1961-197

Suur-Saimaan vesitase ja tulovirtaaman ennustaminen

Summary: Conceptual modelling of inflow into Lake Suur-Saimaa from the surrounding watershed

Snow accumulation and snowmelt in Finland

Lumipeitteen kertyminen ja sulaminen Suomess

Säkylän Pyhäjärven vesitase ja säännöstely

Engl. summary: The water balance and regulation of Lake Pyhäjärv

Astiahaihdunta Suomessa 1961-1990

Vesi- ja ympäristöhallinnon julkaisuja - sarja A 220 sisältää julkaisut "Suomen vesitase 1961-1990 valuma-alueittain" ja "Astiahaihdunta Suomessa 1961-1990"

Yhdyskuntien vedenhankinnan tulevaisuuden vaihtoehdot

"Yhdyskuntien vedenhankinnan tulevaisuuden vaihtoehdot" -selvityksessä tarkastellaan vedenhankinnan nykytilannetta ja arvioidaan kehityssuuntia vuoteen 2030 asti. Pääosin tarkastelussa on käytetty alueellisten ympäristökeskusten mukaista jakoa. Suomessa vedenhankinnassa käytetään pohjavettä, pintavettä ja tekopohjavettä. Nämä kaikki ovat käytössä varmasti myös tulevaisuudessa, mutta niiden suhteelliset osuudet tulevat muuttumaan. Alueelliset väestömuutokset tuovat oman haasteensa vesihuollolle samoin kuin ilmastonmuutos. Toisaalta vedenhankinnan tekniikat kehittyvät jatkuvasti luoden uusia mahdollisuuksia mm. vesilähteiden valinnalle. Pintavesi tulee säilymään erityisesti pääkaupunkiseudulla pääasiallisena vedenlähteenä. Pintaveden osuuden talousvedestä arvioidaan vuonna 2030 olevan noin 25 %, riippuen siitä, mitkä laitokset mahdollisesti siirtyvät pohjaveden käyttöön. Tekopohjaveden osuus tulee kasvamaan myös 25 %:iin Turun ja Tampereen seudullisten pohjavesihankkeiden myötä. Valtakunnallisesti tarkasteltuna pohjaveden osuus pysyy noin 50 %:ssa. Vesihuoltolaitosten määrä vähenee, mutta käyttäjien määrä kasvaa hieman. Tulevaisuuden haasteita tulevat olemaan mm. loma-asutuksen ja matkailun vesihuollon järjestäminen sekä vesihuollon toimintavarmuuden ja palvelujen laatuvaatimusten täyttäminen

Genomic correlates of glatiramer acetate adverse cardiovascular effects lead to a novel locus mediating coronary risk

Glatiramer acetate is used therapeutically in multiple sclerosis but also known for adverse effects including elevated coronary artery disease (CAD) risk. The mechanisms underlying the cardiovascular side effects of the medication are unclear. Here, we made use of the chromosomal variation in the genes that are known to be affected by glatiramer treatment. Focusing on genes and gene products reported by drug-gene interaction database to interact with glatiramer acetate we explored a large meta-analysis on CAD genome-wide association studies aiming firstly, to investigate whether variants in these genes also affect cardiovascular risk and secondly, to identify new CAD risk genes. We traced association signals in a 200-kb region around genomic positions of genes interacting with glatiramer in up to 60 801 CAD cases and 123 504 controls. We validated the identified association in additional 21 934 CAD cases and 76 087 controls. We identified three new CAD risk alleles within the TGFB1 region on chromosome 19 that independently affect CAD risk. The lead SNP rs12459996 was genome-wide significantly associated with CAD in the extended meta-analysis (odds ratio 1.09, p = 1.58×10-12). The other two SNPs at the locus were not in linkage disequilibrium with the lead SNP and by a conditional analysis showed p-values of 4.05 × 10-10 and 2.21 × 10-6. Thus, studying genes reported to interact with glatiramer acetate we identified genetic variants that concordantly with the drug increase the risk of CAD. Of these, TGFB1 displayed signal for association. Indeed, the gene has been associated with CAD previously in both in vivo and in vitro studies. Here we establish genome-wide significant association with CAD in large human samples.This work was supported by grants from the Fondation Leducq (CADgenomics: Understanding CAD Genes, 12CVD02), the German Federal Ministry of Education and Research (BMBF) within the framework of the e:Med research and funding concept (e:AtheroSysMed, grant 01ZX1313A-2014 and SysInflame, grant 01ZX1306A), and the European Union Seventh Framework Programme FP7/2007-2013 under grant agreement no HEALTH-F2-2013-601456 (CVgenes-at-target). Further grants were received from the DFG as part of the Sonderforschungsbereich CRC 1123 (B2). T.K. was supported by a DZHK Rotation Grant. I.B. was supported by the Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) cluster of excellence ‘Inflammation at Interfaces’. F.W.A. is supported by a Dekker scholarship-Junior Staff Member 2014T001 - Netherlands Heart Foundation and UCL Hospitals NIHR Biomedical Research Centre