Nuorten ehkäisykasvatus : oppitunti Hollolan yläasteen 7.-luokkalaisille

Tämä opinnäytetyö on tehty toiminnallisena toteutuksena yhteistyössä Hollolan yläasteen kanssa. Työn tarkoituksena oli pitää ehkäisykasvatustunti 7- luokille. Sisällöltään samanlaisia tunteja toteutettiin 3:lle eri luokkaryhmälle, yksi tunti yhtä luokkaa kohden. Tarkoituksena oli antaa nuorille tietoa turvallisesta seksuaalikäyttäytymisestä, raskaudenehkäisystä, suojaamattoman seksin riskeistä ja seurauksista, yleisimmistä Suomessa esiintyvistä sukupuolitaudeista sekä ehkäisymenetelmistä ja -välineistä. Tavoitteenamme oli luoda ja toteuttaa onnistuneet ja tarkoituksemme mukaiset ehkäisykasvatustunnit sekä kehittää omaa osaamistamme ehkäisykasvatuksessa ja ryhmänohjauksessa. Työmme toiminnallinen osuus toteutettiin Hollolassa keväällä 2012. Yhden ehkäisykasvatustunnin kesto oli 45 minuuttia. Tunti koostui teoriatiedosta ja oppilaita aktivoivasta toiminnasta. Tuntia varten on työstetty laaja teoriapohja, PowerPoint-esitys ja erilaisia toiminnallisia tehtäviä. Toiminnallisesta osuudesta kerättiin palautetta oppilailta ja opettajalta palautelomakkeella. Palautteiden perusteella tunti vastasi sille asetettuja tavoitteita ja oli kokonaisuudessaan onnistunut ja hyödyllinen. Lopullisen opinnäytetyö ja ehkäisykasvatusmateriaali on jätetty toimeksiantajan käyttöön.This Bachelor’s thesis is made in co-operation with Hollola`s upper comprehensive school and carried out using a functional research method. Our purpose was to organize and give a prevention and contraception lesson for 7-graders. The content of the lessons was the same for each of the 3 groups. What we were trying to accomplish was to give information to the teenagers about safe sexual health, contraception, the risks and results of unprotected sex, the most common sexually transmitted diseases in Finland and contraceptives. Our goal was to create a successful and purposeful prevention and contraception lessons to youth and develop our own knowledge in prevention and contraception and group leadership skills. The functional part of our work was carried out in Hollola in spring 2012. The length of one lesson was 45 minutes. The lessons consisted of theory base and a part that activated youth to participate. The base of the lesson was a PowerPoint-presentation and different kinds of practices. After the lessons we asked the students and the teachers to fill a feedback form that we could know whether we had managed to accomplish our goals. According to the feedback, the lessons were meaningful and useful. We left our Bachelor’s thesis and our material at Hollolas upper comprehensive school

MiR-185-5p regulates the development of myocardial fibrosis

Background: Cardiac fibrosis stiffens the ventricular wall, predisposes to cardiac arrhythmias and contributes to the development of heart failure. In the present study, our aim was to identify novel miRNAs that regulate the development of cardiac fibrosis and could serve as potential therapeutic targets for myocardial fibrosis. Methods and results: Analysis for cardiac samples from sudden cardiac death victims with extensive myocardial fibrosis as the primary cause of death identified dysregulation of miR-185-5p. Analysis of resident cardiac cells from mice subjected to experimental cardiac fibrosis model showed induction of miR-185-5p expression specifically in cardiac fibroblasts. In vitro, augmenting miR-185-5p induced collagen production and profibrotic activation in cardiac fibroblasts, whereas inhibition of miR-185-5p attenuated collagen production. In vivo, targeting miR-185-5p in mice abolished pressure overload induced cardiac interstitial fibrosis. Mechanistically, miR-185-5p targets apelin receptor and inhibits the anti-fibrotic effects of apelin. Finally, analysis of left ventricular tissue from patients with severe cardiomyopathy showed an increase in miR-185-5p expression together with pro-fibrotic TGF-beta 1 and collagen I. Conclusions: Our data show that miR-185-5p targets apelin receptor and promotes myocardial fibrosis.Peer reviewe

Sota ei ole lapsen leikkiä - lapsisotilaat uuden sodan ilmentymänä

Tutkielmassa tarkastellaan lapsisotilaita uuden sodan ilmentymänä. Lapsisotilaalla tarkoitetaan Lapsen oikeuksien sopimuksen ja sen lisäpöytäkirjan määritelmän mukaisesti alle 18-vuotiasta, joko vapaaehtoisesti tai pakotettuna, aseelliseen konfliktiin osallistuvaa henkilöä. Tutkielman tavoitteina oli aineiston kautta löytää ja tunnistaa lapsisotilastapauksia yhdistäviä tekijöitä ja tarkastella sitä, missä määrin ilmiö voidaan selittää uuden sodan teorian avulla. Lisäksi tarkastelun kohteena on se, voidaanko lapsisotilaat lisätä uuden sodan piirteeksi. Uuden sodan teoria on kansainvälisen politiikan suuntaus, joka väittää, että sodankäynnissä on kylmän sodan jälkeen tapahtunut senkaltainen laadullinen muutos, että voidaan siirtyä puhumaan uusista sodista erotuksena vanhoihin tai perinteisiin sotiin. Teoreettisena suuntauksena se on määritellyt nykyaikaisen sodankäynnin uudeksi sodaksi ja löytänyt sille tyypilliset piirteet, joita tässä tutkielmassa hyödynnetään. Aineisto on kerätty lapsisotilaisiin erikoistuneen järjestön sivuilta. Se on rajattu ensin koskemaan seitsemäätoista YK:n pääsihteerin lapsisotilaiden kannalta huolenaihekohteeksi määrittelemää konfliktia. Tämän rajauksen jälkeen on tehty vielä ajallinen rajaus vuoteen 2008. Menetelmänä on käytetty teoriaohjaavaa sisällönanalyysiä, jossa teoreettiset käsitteet on johdettu Mary Kaldorin uuden sodan teoriasta. Tapauksia yhdistäviksi piirteiksi oli löydettävissä aineiston perusteella identiteettipolitiikka, sotatalous ja metodit. Aineiston perusteella lapsisotilaat olisi mahdollista lisätä uuden sodan piirteeksi. Tämä on kuitenkin rajattava mahdolliseksi vain aineiston puitteissa sillä yleistettävämpi lisäys vaatisi laajempaa tutkimusta. Lapsisotilaiden uuden sodan piirteeksi lisäämisellä haettiin muutosta lapsisotilasilmiöön puuttumisessa. Aikaisemmin ilmiötä on tarkasteltu psykologisten vaikutusten ja ihmisoikeuksien näkökulmasta. Lapsisotilaiden määritteleminen uuden sodan ilmentymäksi ottaisi huomioon sen kontekstin, jossa lapsista tulee sotilaita ja puuttuisi näin ilmiön syihin eikä vain hoitaisi sen seurauksia. Avainkäsitteet: lapsisotilas, uusi sot

Activation of the hypoxia response pathway protects against age-induced cardiac hypertrophy

Abstract Aims: We have previously demonstrated protection against obesity, metabolic dysfunction, atherosclerosis and cardiac ischemia in a hypoxia-inducible factor (HIF) prolyl 4-hydroxylase-2 (Hif-p4h-2) deficient mouse line, attributing these protective effects to activation of the hypoxia response pathway in a normoxic environment. We intended here to find out whether the Hif-p4h-2 deficiency affects the cardiac health of these mice upon aging. Methods and results: When the Hif-p4h-2 deficient mice and their wild-type littermates were monitored during normal aging, the Hif-p4h-2 deficient mice had better preserved diastolic function than the wild type at one year of age and less cardiomyocyte hypertrophy at two years. On the mRNA level, downregulation of hypertrophy-associated genes was detected and shown to be associated with upregulation of Notch signaling, and especially of the Notch target gene and transcriptional repressor Hairy and enhancer-of-split-related basic helix-loop-helix (Hey2). Blocking of Notch signaling in cardiomyocytes isolated from Hif-p4h-2 deficient mice with a gamma-secretase inhibitor led to upregulation of the hypertrophy-associated genes. Also, targeting Hey2 in isolated wild-type rat neonatal cardiomyocytes with siRNA led to upregulation of hypertrophic genes and increased leucine incorporation indicative of increased protein synthesis and hypertrophy. Finally, oral treatment of wild-type mice with a small molecule inhibitor of HIF-P4Hs phenocopied the effects of Hif-p4h-2 deficiency with less cardiomyocyte hypertrophy, upregulation of Hey2 and downregulation of the hypertrophy-associated genes. Conclusions: These results indicate that activation of the hypoxia response pathway upregulates Notch signaling and its target Hey2 resulting in transcriptional repression of hypertrophy-associated genes and less cardiomyocyte hypertrophy. This is eventually associated with better preserved cardiac function upon aging. Activation of the hypoxia response pathway thus has therapeutic potential for combating age-induced cardiac hypertrophy

miR-1468-3p promotes aging–related cardiac fibrosis

Abstract Non-coding microRNAs (miRNAs) are powerful regulators of gene expression and critically involved in cardiovascular pathophysiology. The aim of the current study was to identify miRNAs regulating cardiac fibrosis. Cardiac samples of age-matched control subjects and sudden cardiac death (SCD) victims with primary myocardial fibrosis (PMF) were subjected to miRNA profiling. Old SCD victims with PMF and healthy aged human hearts showed increased expression of miR-1468-3p. In vitro studies in human cardiac fibroblasts showed that augmenting miR-1468-3p levels induces collagen deposition and cell metabolic activity and enhances collagen 1, connective tissue growth factor, and periostin expression. In addition, miR-1468-3p promotes cellular senescence with increased senescence-associated β-galactosidase activity and increased expression of p53 and p16. AntimiR-1468-3p antagonized transforming growth factor β1 (TGF-β1)-induced collagen deposition and metabolic activity. Mechanistically, mimic-1468-3p enhanced p38 phosphorylation, while antimiR-1468-3p decreased TGF-β1-induced p38 activation and abolished p38-induced collagen deposition. RNA sequencing analysis, a computational prediction model, and qPCR analysis identified dual-specificity phosphatases (DUSPs) as miR-1468-3p target genes, and regulation of DUSP1 by miR-1468-3p was confirmed with a dual-luciferase reporter assay. In conclusion, miR-1468-3p promotes cardiac fibrosis by enhancing TGF-β1-p38 signaling. Targeting miR-1468-3p in the older population may be of therapeutic interest to reduce cardiac fibrosis

Taiteilijan uudet ansaintamallit, roolit ja toimeentulo : TaideART-hankkeen satoa

Taiteilijan ansaintamallit, roolit ja toimeentulo (TaideART) on kuuden kuvataiteen koulutusta tarjoavan ammattikorkeakoulun yhteinen hanke, jonka aikana on kehitetty ja pilotoitu taiteilijoille tuotteistamisen keinoja ja tuotemalleja yhteistyössä työelämän ja useiden eri taidealojen kanssa. Tuotteistaminen, oman taiteen esilletuominen ja hyviksi osoittautuneiden toimintamallien soveltaminen vaatii taiteilijoilta osaamista, joka ei suoranaisesti liity taiteen tekemiseen ja luomisprosessiin vaan liiketoimintaosaamiseen. Hankkeen aikana on tehty monipuolisesti erilaisia toimenpiteitä, joiden kautta on kehitetty sekä taidealaa opiskelevien että ammattitaiteilijoiden liiketoiminnallista osaamista ja oman osaamisalan avartamista työmarkkinoilla. Samalla taidealan koulutusta tarjoavien ammattikorkeakoulujen, eri alojen taiteilijoiden sekä työelämän yhteistyöllä on uudistettu nykyisiä koulutusmateriaaleja ja -sisältöjä ja lisätty opiskelijoiden verkostoitumista työelämään jo opintojen aikana. Tässä artikkelikokoelmassa nostamme esiin TaideART-hankkeen aikana toteutettuja pilotteja, koulutuksia ja muita toteutuksia. Toivomme, että julkaisumme herättää uusia näkökulmia ja keskustelua taidealan koulutusta järjestävien tahojen kesken