Joaquim Rodrigo’s Painting : A Particularity in the Portuguese Case

Capítulo da obra "RETHINKING EUROPE: ARTISTIC PRODUCTION AND DISCOURSES OF ART IN THE LATE 1940S AND 1950S.", que resultou da conferência ocorrida em 2018.In the postwar period, Portuguese art faced a politically-imposed isolation that prevented emerging artists from engaging and interacting with the rest of Europe. For these artisits, other geographical, cultural contexts were no more than remote possibilities of exchange: sometimes mythical places of an avant-garde known through magazine articles, sometimes places they had briefly visited in search of a more direct link with their time. Portugal lived in an established dictatorship known as Estado Novo (New State) that lasted until 1974. The regime's anti-modernism sought to eliminate all modern artistic practices in an attempt to preserve its traditional cultural values, strongly dominated by the government's fascist ideology. The absence of structures for the production, exhibition, and reception of modern art during the twentieth century contributed towards the lessening of modern pratices in the national context, hindering the development of knowledge updated by artists, critics, and audiences. In spite of these setbacks, overall Portuguese artists succeded in overcoming this aloofness to which the regime condemned them. Over time, these artists managed to find ways to a distant modernity - which had become predominant in the process of reconstructing a new world in the postwar period in Wetern Europe. [com o apoio à tradução da Fundação para a Ciência e a Tecnologia - FCT]info:eu-repo/semantics/publishedVersio

Vitamin B12-Impaired Metabolism Produces Apoptosis and Parkinson Phenotype in Rats Expressing the Transcobalamin-Oleosin Chimera in Substantia Nigra

International audienceThe development of fearfulness and the capacity of animals to cope with stressful events are particularly sensitive to early experience with mothers in a wide range of species. However, intrinsic characteristics of young animals can modulate maternal influence. This study evaluated the effect of intrinsic fearfulness on non-genetic maternal influence. Quail chicks, divergently selected for either higher (LTI) or lower fearfulness (STI) and from a control line (C), were cross-fostered by LTI or STI mothers. Behavioural tests estimated the chicks' emotional profiles after separation from the mother. Whatever their genotype, the fearfulness of chicks adopted by LTI mothers was higher than that of chicks adopted by STI mothers. However, genetic background affected the strength of maternal effects: the least emotional chicks (STI) were the least affected by early experience with mothers. We demonstrated that young animal's intrinsic fearfulness affects strongly their sensitivity to non-genetic maternal influences. A young animal's behavioural characteristics play a fundamental role in its own behavioural development processes

Sculpture: From Antiquity to The Middle Ages

Ilustrasi-ilustrasi dalam buku ini mengulas tentang apresiasi patung dunia. Disamping itu menjelaskan pula tentang tema sejarah, pola citra dan makna, peran politik dan tanda-tanda modernitas karya-karya patung pada periode Gothik akhir

Etude de la réponse neuronale dans un modèle d'asphyxie cérébrale chez le rat nouveau-né (influence d'une hyperbilirubinémie associée)

L'hypoxie cérébrale, par sa fréquence et ses effets délétères, demeure un important facteur de risque en période périnatale. Les effets d'une hypoxie transitoire ont été évalués à un stade où le cerveau est très immature lorsque sa plasticité est optimale. Des rats de 1 jour ont été exposés pendant 20 mn, à 100% d'azote. Les lésions cérébrales ont été recherchées dans différentes structures par morphométrie et comptage cellulaire. Les caractéristiques de la mort cellulaire ont été évaluées par analyse de la morphologie nucléaire, la fragmentation d'ADN et par l'expression immunohistochimique de protéines spécifiques. Une exploration en IRM de diffusion et la mesure régionale de l'activité de la cytochrome oxydase ont été utilisées en vue d'une approche plus fonctionnelle. Les lésions cérébrales sont apparues au 4ème jour après réoxygénation et étaient d'abord associées aux manifestations d'une nécrose. Le maximum des dommages est atteint vers 6- 7ème jours, avec un pic d' apoptose reflété par la condensation et la fragmentation de l' ADN ainsi que la surexpression de protéines pro-apoptotiques telles que p53, Dax et la caspase 3. Ces caractéristiques sont très proches de l'apoptose physiologique observée dans le cerveau de rat nouveau-né. Par la suite, une apparente récupération morphologique a été mise en évidence, tandis que des déficits fonctionnels persistaient à long-terme. Le but ultime de ces études étant de contribuer au développement de nouvelles stratégies de neuroprotection, l'influence d'un conditionnement par 10 mn d'hypoxie réalisée 6 heures avant l'exposition habituelle ainsi que l'effet d'une hypothermie à 26ʿC ont été testés. Les résultats ont montré une protection totale des neurones, le conditionnement étant spécifiquement associé à une surexpression de protéines de survie telles que Dcl-2. Par ailleurs, un prétraitement par un antagoniste des récepteurs NMDA, le MK801, a seulement permis de retarder l'apparition des lésions. La sensibilité à l'hypoxie étant dépendante de l'état maturationnel du cerveau, une étude a été entreprise sur des animaux âgés de 7 jours, Les résultats ont montré que les dommages cérébraux étaient plus importants et plus précoces que dans le modèle précédent, et qu'ils étaient la conséquence d'un processus nécrotique. Dans ces conditions, le MK801 était capable de protéger les neurones. Un accident hypoxique cérébral peut être associé à une hyperbilirubinémie, une situation fréquemment rencontrée en néonatologie. Une injection intrapéritonéale de bilirubine chez le rat de 1 jour, associée ou non à une agression hypoxique, a seulement provoqué un ictère physiologique sans répercussions cérébrales. Ce modèle in vivo n'ayant pas permis l'induction d'un ictère nucléaire, une statégie in vitro a été développée. Sur un modèle de culture de neurones issus d'embryons de rats de 14 jours, les effets de la bilirubine non conjuguée ont été évalués sur la viabilité cellulaire, le métabolisme énergétique et la synthèse protéique. La bilirubine a induit une mort neuronale retardée qui peut être évitée en présence d'un inhibiteur de la synthèse protéique, la cycloheximide, et présente les caractéristiques de l'apoptose. Enfin, l'association de l'hypoxie à la bilirubine a cumulé les effets délétères sur les neurones in vitro, et l'utilisation d'inhibiteurs sélectifs des récepteurs du glutamate suggère que la neurotoxicité de la bilirubine est médiée par les récepteurs NMDA.NANCY1-SCD Pharmacie-Odontologie (543952101) / SudocSudocFranceF

Conséquences d'une carence en donneurs de méthyles sur la différenciation cellulaire, la survie et la neuroplasticité (approches mécanistiques in vitro sur des lignées neuronales)

Les folates (vitamine B9) et la vitamine B12 interviennent comme cofacteurs dans le métabolisme des monocarbones qui régule les réactions de transméthylation impliquées dans les mécanismes épigénétiques. Un déficit en folates et/ou B12 réduit la production de méthionine à partir de l'homocystéine, un acide aminé toxique dont l'accumulation a été associée à la survenue de pathologies du système nerveux central aux différents stades de la vie (spina bifida, maladie d'Alzheimer ). Afin d'explorer les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans la réponse à la carence en ces micronutriments, nous avons développé deux nouveaux modèles cellulaires. Ainsi, nous avons étudié les effets d'une déficience en folate sur la prolifération, la différenciation et la plasticité neuronale de progéniteurs neuronaux issus de l'hippocampe d'embryons de rat, la lignée H19-7. Le second modèle correspond à un projet innovant visant à obtenir une déplétion cellulaire en B12 par séquestration membranaire. Il a été obtenu par transfection stable de la lignée de neuroblastome murin NIE-115 dans le but d'induire l'expression d'une protéine chimère contenant le transporteur plasmatique de la vitamine B12, la transcobalamine II, et une protéine d'ancrage membranaire. L'ensemble de ces travaux montre que les altérations du métabolisme des monocarbones associées aux carences répriment la neurogenèse et induisent des troubles de la différentiation neuronale. Ceci suggère l'existence de mécanismes précis par lesquels le déficit en folates, en vitamine B12 et/ou l'homocystéine peuvent affecter le fonctionnement du cerveau et sa plasticité.Folate (vitamin B9) and vitamin B12 act as cofactors in the one-carbon metabolism that regulates transmethylation reactions involved in epigenetic mechanisms. A deficiency in folate and/or B12 decreases the generation of methionine from homocysteine, a toxic amino acid that has been associated with pathologies of the central nervous system at all ages (spina bifida, Alzheimer's disease ). In order to depict the cellular and molecular mechanisms implicated in the response to the deficiency in these micronutrients, two new cell models have been developed. Thus, we have analyzed the effects of folate deficiency on proliferation, differentiation and neuroplasticity of neuronal progenitors obtained from the hippocampus of rat embryos, i.e. the H19-7 cell line. Regarding the second model, we designed an original approach by stable transfection of NIE-115 murine neuroblastoma cells to impose the anchorage of a chimeric B12 binding protein, transcobalaminoleosin (TO) to intracellular membrane in order to produce intracellular sequestration of B12. Taken together, our results have shown that deficiency-associated alterations of the one-carbon metabolism lead to reduced neurogenesis and to dramatic impairment of neuron differentiation. This suggests the existence of specific mechanisms through which vitamin B9/B12 deficiency and/or homocysteine may affect brain functioning and plasticity.NANCY1-Bib. numérique (543959902) / SudocSudocFranceF

Conséquences à long terme d'une carence maternelle en groupements méthyles chez le rat (effets conjugués de l'hyperhomocystéinémie et de l'hypoxie)

Une déficience maternelle en groupements méthyles engendre chez l'enfant une hyperhomocystéinémie aux conséquences nocives. En fonction de ses caractéristiques, un épisode hypoxique peut avoir des effets bénéfiques en induisant un phénomène de tolérance. Notre objectif était d'évaluer les effets conjugués de l'hyperhomocystéinémie précoce et d'une hypoxie postnatale modérée sur un modèle développé chez le rat pour reproduire les conséquences cliniques d'une carence maternelle en vitamines B12, B2, folates et choline. Alors que les nouveau-nés présentent un retard de croissance et des malformations squelettiques, ils développent une hyperhomocystéinémie modérée, en lien avec des perturbations du métabolisme hépatique de l'homocystéine et l'apparition d'une stéatose. Par ailleurs, la carence maternelle perturbe le développement neurocomportemental de la progéniture qui présente des scores inférieurs aux animaux témoins dans différents tests. Les atteintes neurologiques pourraient refléter des pertes cellulaires comme le suggère l'élévation de l'apoptose dans les structures qui accumulent l'homocystéine (hippocampe, cervelet...). Une hypoxie néonatale modérée augmente l'hyperhomocystéinémie chez les rats carencés en réduisant la dégradation hépatique de l'homocystéine, principalement la transsulfuration, et augmente l'index de méthylation cellulaire (SAM/SAH). Au niveau cérébral, en revanche, l'hypoxie améliore les performances des animaux carencés dans un test de coordination locomotrice réalisé à l'âge du sevrage, parallèlement à une stimulation de la neurogenèse.NANCY1-SCD Medecine (545472101) / SudocSudocFranceF