Bicycle dynamo powered charger for electronic devices

Työn tavoitteena on selvittää millaisia sähköisiä ominaisuuksia ja erityispiirteitä polkupyörän dynamokäyttöiseltä laturilta vaaditaan, jotta laturi toimisi asetettujen vaatimusten mukaisesti. Lisäksi tavoitteena on tutkia dynamon ominaisuuksia energianlähteenä ja millaisia ongelmia dynamokäytössä voidaan kohdata. Työssä polkupyörän dynamo mallinnetaan ideaalisena yksivaiheisena tahtikoneena. Lisäksi työssä esitellään dynamokäyttöisen laturin toimintaperiaate ja esitellään vaihtoehtoisia piiritopologioita laturin toteuttamiseksi. Työssä toteutetaan dynamokäyttöinen laturi simulointiympäristöön ja tarkastellaan latauslaitteen toimintaa eri toimintapisteissä. Simuloidulle latauslaitteelle toteutetaan yksinkertaistettu ohjausalgoritmi. Lisäksi työssä määritetään kahden napadynamon sijaiskytkennän parametrit laboratoriomittauksien avulla. Työn tuloksien perusteella simuloitulaturi todetaan toimivaksi useissa eri käyttötilanteissa riippuen käytetystä piiritopologiasta. Lisäksi työssä käytetty yksinkertaistettu laturin ohjausalgoritmi todetaan toimivaksi, mutta suurilla kuormilla laturin tehoa rajoittavaksi.The aim of this thesis is to find out what kind of electrical characteristics a bicycle dynamo-powered charger requires in order to operate. Additionally the properties of a bicycle dynamo as an energy source will be studied and the problems that the dynamo drive may encounter examined. The bicycle dynamo is modelled as an ideal single-phase synchronous machine. The operation principle of the dynamo powered charger is presented, as well as the various circuit topologies which could be used to implement the charger electronics. In this thesis the dynamo-powered charger is implemented in a simulation environment and the charging operation of the device is examined at different operating points. A controller algorithm is implemented in simplified form and equivalent circuit parameters for two hub dynamos are defined by using laboratory measurements. Based on results the simulated charger is verified to operate in many different situations depending on the circuit topologies. The simplified control algorithm of the charger is verified to be functional, but the high loads will be the limiting factor of charging power

Studies of Immune Regulation in Type 1 Diabetes

Type 1 diabetes (T1D) is considered to be an autoimmune disease. In T1D insulin producing pancreatic β cells are destroyed. The disease process begins years before the clinical diagnosis of T1D. During the pathogenesis of T1D, pancreatic islets are infiltrated by cells of the immune system and T-lymphocytes are considered to be the main mediators of the β-cell destruction. In children with an active β-cell destruction process, autoantibodies against β-cell antigens appear in the blood. Individuals at increased risk of developing T1D can often be identified by detecting serum autoantibodies against β-cell antigens. Immunological aberrancies associated with T1D are related to defects in the polarization of T cells and in the function of regulatory mechanisms. T1D has been considered as an organ-specific autoimmune disease mediated by uncontrolled Th1-responses. In human T1D, the evidence for the role of over-expression of cytokines promoting cytotoxicity is controversial. For the past 15 years, regulatory T cells (Tregs) have been recognized as having a key role in the initiation and maintenance of tolerance, limiting harmful autoantigen-specific inflammation processes. It is possible that, if regulatory mechanisms fail to be initiated, the subtle inflammation targeting β cells lead to insulitis and eventually to overt T1D in some individuals. In the present thesis, we studied the induction of Tregs during the generation of T-cell responses in T1D. The results suggest that the generation of regulatory mechanisms and effector mechanisms upon T-cell activation is aberrant in children with T1D. In our studies, an in vitro cytotoxic environment inhibited the induction of genes associated with regulatory functions upon T-cell activation. We also found T1D patients to have an impaired cytotoxic response against coxsackievirus B4. Ineffective virus clearance may increase the apoptosis of β cells, and thus the risk of β-cell specific autoimmunity, due to the increased presentation of β-cell-derived peptides by APCs to T cells in pancreatic lymph nodes. Recently, a novel T helper cell subset called Th17 has been discovered. Animal models have associated Th17 cells and especially co-producers of IL-17 and IFN-γ with the pathogenesis of T1D. We aimed to characterize the role of Th17 immunity in human T1D. We demonstrated IL-17 activation to be a major alteration in T1D patients in comparison to healthy children. Moreover, alterations related to the FOXP3-mediated regulatory mechanisms were associated with the IL-17 up-regulation seen in T1D patients. These findings may have therapeutic implications for the treatment and prevention of T1D.Tyypin 1 diabetes (T1D) on elinikäinen insuliinihoitoa vaativa autoimmuunisairaus, johon ei toistaiseksi ole parannuskeinoa. T1D:een johtava tautiprosessi, ja sen perimmäiset syyt ovat heikosti tunnettuja. T1D:ssa elimistön immuunijärjestelmä tuhoaa haiman insuliinia tuottavat β-solut. Valkosolujen poikkeava toiminta on liitetty T1D:n tautiprosessin käynnistymiseen, ja β-solukuoleman aiheuttajana ovatkin todennäköisesti kehon omia β-solurakenteita tunnistavat immuunijärjestelmän valkosolut. T1D:een liitetyt immunologiset häiriöt ovat valkosolujen poikkeava toiminnallinen erilaistuminen ja poikkeava immuunivasteen säätelykyky. Lääketieteellinen tutkimus on tuonut viime aikoina runsaasti uutta tietoa, ja mm. uusia valkosolujen toimintamalleja ja toiminnallisia valkosoluluokkia on kuvattu. Uuden tutkimustiedon perusteella ihmisen immuunijärjestelmän valkosolujen toiminta ja immuunivasteen säätely näyttäisi olevan monipuolisempaa ja muuntuvampaa, kuin mitä aiemmin on tiedetty. Erityisesti säätelevien valkosolujen toiminnasta immuunivasteen synnyssä ja sen rajoittamisessa on saatu uutta tietoa. Tämä tieto avaa uusia näköaloja autoimmuunisairauksien syntymekanismeihin. Tässä väitoskirjassa tutkittiin immuunivasteen käynnistymistä ja valkosolujen säätelymekanismien aktivaatiota immuunivasteen käynnistymisen aikana T1D potilailla. Tulostemme mukaan virusten häätömekanismien käynnistyminen häiritsee säätelevien valkosolujen aktivaatiota T1D potilailla. Lisäksi havaitsimme että T1D:een liitettyjen coxsackievirusten häätömekanismit ovat vaillinaiset T1D potilailla. Tämä puolestaan saattaa johtaa heikkoon coxsackievirusten (CVB) häätöön ja siten pitkittyneisiin ja tihentyneisiin CVB -infektioihin T1D potilailla. Toistuvat ja pitkittyvät CVB -infektiot saattavat lisätä haiman saarekkeissa tapahtuvaa, virusten aiheuttamaa solukuolemaa. Tämä saattaa edelleen johtaa β-solujen rakenteita tunnistavien valkosolujen kehittymiseen T1D potilailla. Hiljattain löydetty uusi toiminnallinen valkosoluluokka, Th17-solut on liitetty eläinmalleissa T1D tautiprosessiin. Tulostemme mukaan liiallinen Th17-solujen aktivaatio näyttää liittyvän myös ihmisen T1D:een. Lisäksi havaitsimme että T1D potilailla aktivoituneiden valkosolujen joukossa oli soluja, jotka ilmensivät merkkiaineita IFN-γ ja IL-17, ja joita aiemmin on pidetty erillisten valkosoluluokkien merkkiaineina Tulokset osoittavat että T1D potilailla valkosolujen toiminnallinen vakaus on heikko, mikä saattaa johtaa virheelliseen, omaa kudosta kohtaan tuotettuun immuunivasteeseen. Tutkimustuloksemme auttavat ymmärtämään T1D tautiprosessia paremmin, mikä on edellytys hoitokeinojen kehittämiseksi T1D:een

Kaksijakoiset lymfosyytit tyypin 1 diabeteksen taustalla?

Solubiologian uudet tutkimusmenetelmät paljastivat tyypin 1 diabetesta sairastavilta kokonaan uuden soluryhmän, joka saattaa selittää beetasoluja tuhoavien T-solujen synnyn

Market Integration of Farmed Trout in Germany

Price formation and integration of markets supplied by both farmed and captured fish is studied. Markets for trout and potential substitutes imported to Germany are analysed, and market delineation and market leaders identified. It is found that markets for small portion-sized farmed trout with white meat are related to, rather than completely separate from, other fish markets, and that markets for these trout are more closely linked to markets for captured fish than to farmed salmon. The implications are that although the part of the trout business operating with small freshwater ponds remains relatively unaffected by developments in other fish markets, careful attention should be paid to markets for and management of capture fisheries like cod, halibut, redfish, and mackerel, than to markets for farmed salmon.Price formation, market integration, captured-farmed fish, Production Economics, F15, Q21, Q22,

Lactose inhibits regulatory T-cell-mediated suppression of effector T-cell interferon-gamma and IL-17 production

Peer reviewe

Microbiome and type 1 diabetes

The steep increase in the incidence of type 1 diabetes (T1D), in the Western world after World War II, cannot be explained solely by genetic factors but implies that this rise must be due to crucial interactions between predisposing genes and environmental changes. Three parallel phenomena in early childhood – the dynamic development of the immune system, maturation of the gut microbiome, and the appearance of the first T1D-associated autoantibodies – raise the question whether these phenomena might reflect causative relationships. Plenty of novel data on the role of the microbiome in the development of T1D has been published over recent years and this review summarizes recent findings regarding the associations between islet autoimmunity, T1D, and the intestinal microbiota.Peer reviewe

John William Halderman—In Memoriam

INTRODUCTION: The balance between T(H)1, T(H)2, T(H)17, and regulatory T cells has been suggested to be disturbed in type 1 diabetes (T1D). We investigated this balance in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from children at risk of developing T1D and children with T1D. METHODS: We studied PBMC expression levels of markers related to T(H)1 (T-bet, IL-12Rβ(1), IL-12Rβ(2)), T(H)2 (GATA-3, IL-4Rα), T(H)17 (IL-17A), and regulatory T cells (Foxp3, ICOS, and CTLA-4) with real-time polymerase chain reaction from 17 children with T1D, 13 children with β-cell autoimmunity, 15 children with T1D risk-associated human leukocyte antigen (HLA) haplotypes, and 24 healthy, control children. RESULTS: We observed decreased expression levels of GATA-3 by PBMC of healthy children with autoantibodies compared to healthy, control children (p = 0.014) or children with HLA risk alleles (p = 0.032). Children with T1D demonstrated lower expression levels of T-bet, IL-12Rβ(1), and IL-4Rα both at diagnosis and 12 months later. CONCLUSION: We found no indication of aberrant activation of T(H)1, T(H)17, or Treg in peripheral blood from children with or without risk of T1D. The observed immunological differences between children at risk of and with T1D should be considered when immunopathogenesis of β-cell destruction is studied