Media activism at the dawn of the internet: The case of Barcelona squat movement

La presente investigación presenta un estudio histórico de las prácticas comunicativas del movimiento okupa de Barcelona durante las décadas de los 80 y los 90 desde una doble perspectiva: por una parte, se presta atención a la relación del movimiento con la prensa dominante de su entorno y, por otra, se reconstruye el repertorio de proyectos mediáticos alternativos desplegado por los activistas en la época. El objetivo es identificar qué factores políticos, sociales y comunicativos intervinieron en la génesis de los medios okupas y en qué medida influyó en este proceso el tratamiento que recibió la okupación en los medios de comunicación de masas. Asimismo, se identifican las características de los medios okupas que los diferencian de los medios convencionales. Los resultados de la investigación se sustentan en la recolección de datos empíricos en la ciudad de Barcelona en un período temporal que se extendió desde finales del año 2008 hasta mediados de 2010.This research presents a historical study of the communicative practices of the squatters’ movement in Barcelona during the decades of the 80s and 90s from two perspectives: first, it pays attention to the relationship of the movement with the mainstream local newspapers; and secondly, it reconstructed the repertoire of alternative media projects deployed by activists at the time. The aim is to identify which political, social and communicative factors involved in the genesis of the squatters’ media and to what extent this process was influenced by the treatment received by squatting in the mass media. It also identifies the characteristics of the media squatters that differ from conventional media. Research results are based on empirical data collection in the city of Barcelona in a time period that stretched from late 2008 until mid-2010

A multiwavelength consensus on the main sequence of star-forming galaxies at z similar to 2

We compare various star formation rate (SFR) indicators for star-forming galaxies at 1.4 < z < 2.5 in the COSMOS field. The main focus is on the SFRs from the far-IR (PACS-Herschel data) with those from the ultraviolet, for galaxies selected according to the BzK criterion. FIR-selected samples lead to a vastly different slope of the SFR-stellar mass (M-*) relation, compared to that of the dominant main-sequence population as measured from the UV, since the FIR selection picks predominantly only a minority of outliers. However, there is overall agreement between the main sequences derived with the two SFR indicators, when stacking on the PACS maps the BzK-selected galaxies. The resulting logarithmic slope of the SFR-M-* relation is similar to 0.8-0.9, in agreement with that derived from the dust-corrected UV luminosity. Exploiting deeper 24 mu m Spitzer data, we have characterized a subsample of galaxies with reddening and SFRs poorly constrained, as they are very faint in the B band. The combination of Herschel with Spitzer data has allowed us to largely break the age/reddening degeneracy for these intriguing sources, by distinguishing whether a galaxy is very red in B-z because of being heavily dust reddened, or whether because star formation has been (or is being) quenched. Finally, we have compared our SFR(UV) to the SFRs derived by stacking the radio data and to those derived from the H alpha luminosity of a sample of star-forming galaxies at 1.4 < z < 1.7. The two sets of SFRs are broadly consistent as they are with the SFRs derived from the UV and by stacking the corresponding PACS data in various mass bins

Analysis of chromatin accessibility to characterize transcription factor activities in malignancies

In the context of the study of human disorders, exploring the chromatin accessibility applying the Assay for Transposase Accessible Chromatin followed by sequencing (ATAC-seq) in combination with the study of certain histone markers via chromatin-immunoprecipita-tion followed by sequencing (ChIP-seq) has proven to be a robust approach. It allows to unravel essential transcriptional regulatory circuitry, as well as to identify genes or genetic pathways, not necessarily presenting mutations, but relevant for any aspect of the disorder, from disease progression to relapse, or even the appearance of therapy resistance. In the course of this work, three different human disorders were investigated. Our main objective was the study of Acute Myeloid Leukemia (AML), for which both experiments, ATAC-seq and ChIP-seq of the acetylation of lysine 27 of histone H3 (H3K27ac - a marker for active enhancers and super-enhancers) were performed. AML is a hematopoietic malignancy characterized by a broad genetic heterogeneity and the frequent occurrence of relapses, which compromises patient survival. In collaboration with other research groups, we additionally explored on the one hand, the mechanisms involved in the emergence of human breast cancer metastasis, and on the other hand, the response of the immune system in the context of severe autoimmune diseases using a mouse model commonly employed in the investigation of human multiple sclerosis. To deeply cover all relevant aspects of the AML disease concerning our main goal, I studied AML cell lines as in vitro model, an AML patient-derived xenograft (PDX) mouse model as in vivo model and, most importantly, paired patient-derived samples at the stages of primary diagnosis and relapse. The analysis of patient samples was of great interest to capture the nature of the disorder in its whole complexity, free of the limitations intrinsic to the two aforementioned models. The epigenetic landscape in terms of chromatin accessibility and enhancers was characterized based on 18 leukemic cell lines. They exhibited, as expected, a vast heterogeneity, setting the basis for an in vitro model to work with and validate hypothesis derived from the study of human samples. To explore the effects caused by the standard therapy over time in vivo we used PDX samples. Xenografted mice were subjected to several cycles of therapy. The derived samples were processed at three different time points to analyze the development of chromatin accessibility. Our experiments showed that at the beginning of the treatment chromatin changes barely occurred but as the therapy progressed, the effects accumulated, causing chromatin to significantly open up. The exploration and analysis performed on paired patient-derived samples clearly revealed a larger similarity with regard to the epigenetic landscape for the relapse stage among all patients analyzed. Especially apoptotic-related pathways, although primarily nonexistent in diagnosis, appeared to be commonly active in relapse. Nevertheless, due to the heterogeneity characterizing this disorder, no common pathways or genes could be identified for the whole patient cohort. Notably, for a patient subgroup, we could determine a bunch of relapse-associated relevant genes, some of which have been recently documented in the literature as playing an important role in the disease progression and even in therapy resistance, thus validating our approach.Im Rahmen der Erforschung menschlicher Erkrankungen, die Untersuchung der Zugänglichkeit des Chromatins mittels der Assay for Transposase Accessible Chromatin gefolgt von Sequenzierung (ATAC-seq) kombiniert mit der Untersuchung bestimmte Histonmodifikationen durch Chromatin Immunoprecipitation gefolgt von Sequenzierung (ChIP-seq) hat sich als robuster Ansatz erwiesen. Diese Strategie ermöglicht sowohl wesentliche transkriptionelle Regulationsschaltkreise als auch Gene oder genetische Pfade zu identifizieren. Diese weisen nicht unbedingt Mutationen auf, sind aber für manche Aspekte der Erkrankung relevant: von der Krankheitsprogression bis zum Rezidiv oder sogar dem Auftreten von Therapieresistenz. In dieser Arbeit wurden drei verschiedene Erkrankungen untersucht. Unser Hauptziel war dabei die Untersuchung der menschlichen Akuten Myeloischen Leukämie (AML) und dafür führte ich sowohl ATAC-seq als auch ChIP-seq für Acetylierung des Lysins 27 am Histon H3 (H3K27ac - ein Marker für aktive Enhancers und Super-enhancers) durch. AML ist eine hämatopoetische Malignität, die durch eine breite genetische Heterogenität und das häufige Auftreten von Rezidiven gekennzeichnet ist, wodurch das Überleben der Patienten beeinträchtigt wird. In Zusammenarbeit mit anderen Forschungsgruppen haben wir zwei zusätzliche menschliche Erkrankungen untersucht. Zum einen waren es die Mechanismen, die an der Entstehung von Brustkrebsmetastasen beteiligt sind. Zum anderen, die Reaktion des Immunsystems im Kontext schwerer Autoimmunerkrankungen. Dafür wurde ein Mausmodell angewendet, das häufig für die Erforschung menschlichen Multiplen Sklerose benutzt wird. Um alle relevanten Aspekte der AML umfassend abzudecken, untersuchte ich drei verschiedene Modelle: erstens, AML-Zelllinien als in-vitro-Modell; zweitens, ein von AML-Patienten abgeleitetes Xenograft (PDX)-Mausmodell als in vivo-Modell; und drittens, gepaarte Patientenproben in den Stadien der Erstdiagnose und des Rezidives. Die Analyse der Patientenproben war vom großen Interesse um die Natur der Störung in ihrer ganzen Komplexität zu erfassen, frei von den Einschränkungen, die in den zuvor genannten Modellen implizit enthalten sind. Die epigenetische Landschaft bezüglich der Chromatinzugänglichkeit und der Enhancer wurden an 18 Leukemie-Zelllinien charakterisiert. Diese Zelllinien wiesen erwartungsgemäß eine große Heterogenität auf. Das bildete die Grundlage für das in vitro-Modell, mit dem Hypothesen validiert werden können, die aus der Untersuchung menschlicher Proben abgeleitet worden sind. Mithilfe von PDX-Proben wurden die Auswirkungen der Standardtherapie über die Zeit in vivo untersucht. Dafür wurden xenotransplantierte Mäuse mehreren Therapiezyklen unterzogen. Zu bestimmten Zeitpunkten wurden die von Mäusen abgeleiteten Proben verarbeitet, um die Entwicklung der Chromatinzugänglichkeit zu analysieren. Die Ergebnisse der Experimente haben gezeigt, dass zu Beginn der Behandlung kaum Chromatinveränderungen auftraten, sich jedoch im Verlauf der Therapie die Wirkungen akkumulierten, wodurch sich das Chromatin deutlich öffnete. Die Analyse von gepaarten Patientenproben zeigte eine deutliche Ähnlichkeit in Bezug auf die epigenetische Landschaft für das Rezidivstadium bei allen analysierten Patienten. Insbesondere schienen apoptotisch bedingte Signalwege beim Rezidiv häufig aktiv zu sein, obwohl sie in der Diagnose nicht vorhanden waren. Jedoch aufgrund der Heterogenität, die diese Erkrankung charakterisiert, konnten für die gesamte Patientenkohorte keine gemeinsamen Signalwege oder Gene bestimmt werden. Nichtsdestotrotz konnten wir für eine Patientenuntergruppe eine Reihe von rezidivassoziierten relevanten Genen identifizieren, wobei einige von denen vor kurzem in der Literatur als wichtig für die Krankheitsprogression und auch für die Therapieresistenz dokumentiert wurden. Dadurch ist unser Ansatz grundsätzlich validiert

Aproximación paleodemográfica a las poblaciones del entorno mediterráneo en la edad del bronce

Trabajo fin de máster en Antropología Física: Evolución y Biodiversidad HumanasEste estudio surge a raíz de la carencia de trabajos comparativos entre las poblaciones de los dos extremos del Mediterráneo. Partimos de la premisa de que, bajo unas condiciones climáticas similares, como las que proporciona el Mediterráneo, la paleodemografía de las poblaciones prehistóricas que se sitúan en ambos extremos no tiene por qué presentar diferencias notables, pudiéndose englobar bajo la denominación de “mediterráneas”. Para abordar esta comparación se ha elegido el marco cronológico del II milenio a. C., coincidente con el horizonte de la Edad del Bronce, caracterizada por ser una época de migraciones pero, a partir del Bronce Medio, también de sedentarización. Los cambios genéticos desde el Neolítico hasta entonces tienen que haber provocado una gran diversidad genética y cultural en las poblaciones, tendiendo en el ámbito genético a la uniformización. En este sentido, la Paleodemografía y la Paelopatología pueden ir más allá e informarnos de si en ambos extremos del Mediterrán

Energy and Economic Life Cycle Assessment of Cool Roofs Applied to the Refurbishment of Social Housing in Southern Spain

Energy refurbishment of the housing stock is needed in order to reduce energy consumption and meet global climate goals. This is even more necessary for social housing built in Spain in the middle of the last century since its obsolete energy conditions lead to situations of indoor thermal discomfort and energy poverty. The present study carries out a life cycle assessment of the energy and economic performance of roofs after being retrofitted to become cool roofs for the promotion of social housing in Seville (Spain). Dynamic simulations are made in which the time dependent aging effect on the energy performance of the refurbished cool roofs is included for the whole lifespan. The influence of the time dependent aging effect on the results of the life cycle economic analysis is also assessed. A variety of scenarios are considered in order to account for the aging effect in the energy performance of the retrofitted cool roofs and its incidence while considering different energy prices and monetary discount rates on the life cycle assessment. This is made through a dynamic life cycle assessment in order to capture the impact of the aging dynamic behavior correctly. Results point out significant savings in the operational energy. However, important differences are found in the economic savings when the life cycle analysis is carried out since the source of energy and the efficiency of the equipment used for conditioning strongly impact the economic results

Are there monetary clusters in the Eurozone? The impact of ECB policy

This paper analyses what effects the monetary policy of the European Central Bank have on the economic activity of Eurozone countries. We identify groups of countries which exhibit different economic responsesto monetary policy and the factors driving such spatial differences. We distinguish three periods,spanning from 2001 to 2017 and examine conventional as well as unconventional monetary policies in different economic backgrounds of expansion and crisis. We find problems of spatially asymmetric transmission of monetary policy in the period 2008M10–2014M12 and note that different spatial responses might operate in favour of monetary policy or be indifferent to this policy

El juez natural y el principio de igualdad penal en la constitución colombiana

En este ensayo se cuestiona si es necesario reformar el estatuto militar, con el objetivo de reducir la impunidad para la que se presta estas normas, avanzar en el respeto de los derechos es una tarea que le corresponde al estado, los funcionarios públicos que en si representan el estado real con rostros, deben trabajar para contar con personal calificado que mas que acatar las ordenes, tenga otros valores como pensamiento original, sentido común, normas morales y éticas. Lo que en Colombia se conoce como la justicia penal militar, no es otra cosa que la organización judicial, consagrada en el articulo 116 de la constitución nacional, encargada de investigar y juzgar los delitos cometidos por los militares en servicio activo. La justicia penal militar es una justica administrativa ya que depende del ministerio de defensa, a este respeto la corte constitucional con ponencia del magistrado Vladimiro naranjo conceptuó: que la justicia penal militar no forma parte de la rama judicial. El presente trabajo indaga por las garantías procesales que tuvieron los militares involucrados y si se les violo el derecho al juez natural, por ser competencia la justicia penal militar. La judicialización a los militares implicados, conto con una serie de circunstancias coyunturales como los medios de comunicación, las criticas de las ONG contra el sistema colombiano, el gobierno militarista del presidente de la época, la necesidad de las fuerzas militares por limpiar su nombre y transmitir un parte positivo a la opinión publica de que las cosas estaban haciendo bien y castigando a los responsables de los supuestos falsos positivos"Summary this research work seeks to establish the jurisprudence and legal norms that Barrow judgment which were a group of military linked with the so-called ""false positive"". The study makes an analysis from the principles of natural justice and the principle of equality enshrined in the national Constitution, regulations when, cases must apply the law to the effect on who has the competence to prosecute actions performed in the provision of the service, as offences blanket military jurisdiction and which not, when according to the law the military criminal cases must pass to the ordinary courts. This essay questions whether it is necessary to reform the military statute, aiming to reduce impunity for which lends these standards, progress in respect for the rights is a task the State public servants which itself represent real state with faces, must work for qualified personnel to more to comply with the orders, you have other values as common sense, original thinking, moral and ethical standards. This work inquiry into by the procedural guarantees that took the military involved and if they violate the right to natural judge, being of competition of the military criminal justice system

Posible papel diferencial de la autofagia en respuesta al estrés proteico en microglía y neuronas

En esta tesis doctoral hemos afrontado el estudio de mecanismos implicados en el mantenimiento de la proteostasis en dos tipos diferentes de células del sistema nervioso: microglía y neuronas. Para ello, se ha usado un modelo de estrés proteotóxico basado en la acumulación de proteínas tras el bloqueo del proteasoma con MG132, un inhibidor reversible del proteasoma. Los resultados más relevantes muestran que, tanto los mecanismos implicados como la respuesta al estrés, son diferentes en los dos tipos celulares. Por una parte, el bloqueo del proteasoma induce un estrés celular que se manifiesta como estrés de retículo endoplasmático (RE), lo que provoca la activación de la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR, por sus siglas en inglés). La UPR se trata de una respuesta homeostática, que trata de mitigar la situación de estrés y/o inducir la muerte celular por apoptosis cuando el daño resulta excesivo. Las neuronas muestran una activación de la UPR rápida, completa y eficiente, activándose especialmente la vía de IRE1-sXbp1 (con carácter de pro-supervivencia), que a su vez promueve una rápida recuperación de la homeostasis y bajos niveles de muerte celular. Por otra parte, la microglía presenta una activación de la UPR poco eficiente, especialmente de la vía IRE1-sXbp1, mientras que la vía de PERK-CHOP se activa de manera intensa y sostenida en el tiempo. Esta vía tiene un carácter pro-apoptótico, por lo que su activación en la microglía conlleva la apoptosis temprana y masiva de estas células. Otro elemento objeto de estudio durante este trabajo ha sido la relación funcional entre el proteasoma y la autofagia. Resulta esencial la cooperación entre ambos sistemas de degradación de proteínas para la supervivencia celular en un ambiente de estrés proteico, como ya ha sido demostrado por este grupo en estudios tanto in vitro como in vivo. En este caso, nuestros resultados muestran que las células microgliales tienen un mayor flujo autofágico basal que las neuronas. Sin embargo, en un contexto de estrés proteico, las neuronas presentan un rápido, aunque suave, aumento de este flujo que resulta suficiente para eliminar las proteínas poli-ubiquitinadas. Por el contrario, la microglía no es capaz de degradar las proteínas poli-ubiquitinadas, que se van acumulando a lo largo del tiempo, a pesar de que se produce un fuerte aumento del flujo autofágico de manera lenta. Esto nos lleva a pensar que la activación de la autofagia en la microglía no sucede como respuesta a la inhibición del proteasoma, sino frente a otro estímulo. Puesto que uno de los principales propósitos de la microglía es la fagocitosis, y teniendo encuenta que ciertos estudios indican que existe una contribución de la autofagia microglial a la degradación de los residuos de A, -sinucleína y mielina (característicos de las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y ELA, respectivamente) tras su inclusión en los fagosomas desde el medio extracelular, proponemos que el estímulo activador de la autofagia microglial es la autofagocitosis de las mismas células microgliales que están muriendo debido al estrés de RE que se ha mencionado previamente. Por último, también hemos estudiado el estado de activación de diferentes vías que podrían estar implicadas en la activación de la autofagia. En general, nuestros datos muestran claramente que existen diferencias en el estado de activación de estas vías en ambos tipos celulares. Por un lado, la vía de mTORC1 se encuentra activa en las neuronas a lo largo de todo el tiempo ensayado, lo cual es compatible con una actividad autofágica continuada, mientras que en la microglía esta activación aparece retrasada en el tiempo y es de corta duración, lo que concuerda con el comportamiento de la autofagia en estas células. Además de esto, la vía AKT/GSK-3/-catenina también muestra un comportamiento diferencial. En las neuronas, AKT parece estar activado por la vía PI3K/PDK1, mientras que en la microglía esta vía se encuentra inhibida, siendo AKT activado en este caso por la vía mTORC2. Al estudiar el estado de fosforilación de AKT, encontramos que se encuentra fosforilado en distintos residuos dependiendo del tipo celular, lo que se asocia con una diferente selección de sustrato. De hecho, aunque AKT está activa en ambos tipos celulares, GSK-3 se encuentra activa en la microglía a lo largo de todo el tiempo ensayado, mientras que en las neuronas se encuentra inhibida de manera temporal, al tiempo que FOXO3 se mantiene activo en las neuronas y se inhibe en la microglía. Por último, la proteína -catenina (efectora de la vía Wnt/-catenina) también muestra comportamientos diferentes en función del tipo celular. En las neuronas no se detecta activación de esta vía, lo que nos lleva a pensar que la -catenina se está degradando a través de la autofagia. Por el contrario, en la microglía se produce una acumulación tiempo dependiente de esta proteína, lo que sugiere que se está dando la activación canónica de la vía Wnt/-catenina. Además, esta vía es capaz de modular la autofagia, por lo que podemos estar observando un mecanismo regulador de la autofagia respecto al material a degradar. En su conjunto, los datos obtenidos a lo largo de este trabajo se pueden interpretar desde un punto de vista evolutivo en cuanto a que las neuronas son células post-mitóticas, diferenciadas y sin capacidad proliferativa. Por ello, resulta razonable que las vías activas se centren en la degradación del material intracelular acumulado, mejorando así los niveles de estrés y permitiendo la supervivencia neuronal. Por su parte, las células microgliales presentan capacidad proliferativa, y su función es la de vigilar el medio extracelular, eliminando los agentes patógenos o citotóxicos del parénquima cerebral. De esta forma, resulta probable que los esfuerzos en estas células se centren en degradar el material extracelular capturado por fagocitosis, dejando en un segundo plano la supervivencia celular. Nuestros resultados son compatibles con estudios en pacientes de la enfermedad de Alzheimer donde se observa degeneración microglial, la cual es paralela al avance de los estadios Braak de esta patología. En resumen, nuestros resultados ponen de manifiesto diferencias significativas tanto a nivel molecular como funcional entre la microglía y las neuronas en respuesta al estrés proteico. En concreto, la función de la autofagia es diferente en ambas líneas celulares, así como la activación de diversas vías de señalización que pudieran estar regulando esta diferencia funcional. Además, este trabajo deja abierta diversas líneas de investigación, tales como determinar de manera exacta la/s vía/s de señalización de la activación de la autofagia en ambos tipos celulares en respuesta al estrés proteico, o evaluar el papel de la proteína quinasa AKT en la regulación de la autofagia canónica y no canónica

A construción mediática do conflito político en Galicia: o tratamento de Resistencia Galega na prensa

A presente investigación analiza a construción mediática do conflito político en Galicia, tomando como unidade de análise o tratamento que realizou a prensa do fenómeno Resistencia Galega no período 2005-2014. Partindo dun enfoque crítico e mediante a aplicación de diversas técnicas de análise textual e a realización de entrevistas en profundidade, investigamos o rol que desempeñaron os medios no conflito, é dicir, a maneira en que lle deron voz e visibilidade a identidades e intereses en competencia, e as influencias que exerceu o poder político neste proceso. Para iso, seleccionamos tres cabeceiras que representan distintas posicións ideolóxicas e que pertencen, ao mesmo tempo, a esferas mediáticas diferenciadas, a dos medios dominantes e a dos alternativos. Trátase dos diarios La Voz de Galicia, ABC e o xornal mensual Novas da Galiza