Patient preferences and treatment safety for uncomplicated vulvovaginal candidiasis in primary health care

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Vaginitis is a common complaint in primary care. In uncomplicated candidal vaginitis, there are no differences in effectiveness between oral or vaginal treatment. Some studies describe that the preferred treatment is the oral one, but a Cochrane's review points out inconsistencies associated with the report of the preferred way that limit the use of such data. Risk factors associated with recurrent vulvovaginal candidiasis still remain controversial.</p> <p>Methods/Design</p> <p>This work describes a protocol of a multicentric prospective observational study with one year follow up, to describe the women's reasons and preferences to choose the way of administration (oral vs topical) in the treatment of not complicated candidal vaginitis. The number of women required is 765, they are chosen by consecutive sampling. All of whom are aged 16 and over with vaginal discharge and/or vaginal pruritus, diagnosed with not complicated vulvovaginitis in Primary Care in Madrid.</p> <p>The main outcome variable is the preferences of the patients in treatment choice; secondary outcome variables are time to symptoms relief and adverse reactions and the frequency of recurrent vulvovaginitis and the risk factors. In the statistical analysis, for the main objective will be descriptive for each of the variables, bivariant analysis and multivariate analysis (logistic regression).. The dependent variable being the type of treatment chosen (oral or topical) and the independent, the variables that after bivariant analysis, have been associated to the treatment preference.</p> <p>Discussion</p> <p>Clinical decisions, recommendations, and practice guidelines must not only attend to the best available evidence, but also to the values and preferences of the informed patient.</p

A922 Sequential measurement of 1 hour creatinine clearance (1-CRCL) in critically ill patients at risk of acute kidney injury (AKI)

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Activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca congestiva: ¿se normaliza después del trasplante cardíaco?

Introducción y objetivo. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la activación neurohormonal desempeña un papel importante en la progresión de la enfermedad y en el pronóstico. El objetivo de este estudio fue determinar la evolución de la activación neurohormonal después del trasplante cardíaco. Pacientes y método. Se incluyó en el estudio a 37 pacientes en lista de espera para trasplante cardíaco. Se determinaron las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona, endotelina, péptido natriurético auricular (PNA) y adrenomedulina antes y 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante cardíaco. Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina y renina se determinaron antes y 1 mes después del trasplante. Resultados. Las concentraciones de angiotensina II, noradrenalina y renina mostraron una tendencia no significativa hacia la reducción. Las concentraciones de aldosterona no se modificaron, mientras que se produjo un incremento en las de endotelina a los 9 y 12 meses tras el trasplante. Las concentraciones plasmáticas de PNA y de adrenomedulina disminuyeron significativamente 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante, comparadas con los valores previos al trasplante. Conclusiones. Durante los primeros meses posteriores al trasplante cardíaco, no se producen reducciones significativas en las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona y endotelina, mientras que se reducen significativamente las concentraciones de péptidos con un efecto predominante vasodilatador (PNA y adrenomedulina). Este perfil neurohormonal desfavorable podría contribuir al desarrollo de complicaciones postrasplante, tales como edemas, hipertensión arterial y disfunción endotelial

La disfunción endotelial periférica en la miocardiopatía dilatada idiopática se asocia con mayor disfunción ventricular y concentraciones plasmáticas elevadas de factor de necrosis tumoral

Introducción y objetivos. La miocardiopatia dilatada idiopática (MCDI) se asocia con disfunción endotelial, aunque se desconoce el mecanismo que la produce. Nuestro objetivo fue estudiar si la vasodilatación dependiente del endotelio (VED) analizada en la arteria humeral se correlaciona con la severidad de la insuficiencia cardíaca o el grado de activación neurohormonal. Pacientes y método. Se estudió a 23 pacientes con MCDI y a 10 sujetos sanos de edad y sexo similares. La VED y la vasodilatación secundaria a nitroglicerina (VD-NTG) se analizaron mediante eco-Doppler de la arteria humeral. También se determinaron las concentraciones de neurohormonas y citocinas en los pacientes con MCDI. Resultados. En los pacientes con MCDI se observó una reducción de la VED en comparación con el grupo control (­-0,06 ± 2,8 frente a 4,4 ± 4,6%, respectivamente, p < 0,01), mientras que la VD-NTG fue similar en ambos grupos (15,0 ± 6,4 frente a 14,0 ± 7,4%, respectivamente; p = NS). La VED fue significativamente menor en los pacientes con peor función ventricular y mayor dilatación ventricular, y también en los que presentaban concentraciones de factor de necrosis tumoral (TNF-a) más elevados. No se observaron diferencias significativas en cuanto a la VD-NTG entre los diferentes subgrupos. Se observó una correlación inversa significativa entre los valores plasmáticos de TNF-a y la VED (r = -­0,75; p < 0,01). Conclusiones. En comparación con el grupo control, los pacientes con MCDI tienen una reducción de la VED y conservan la VD-NTG. La disfunción ventricular severa, el mayor grado de dilatación ventricular y las concentraciones plasmáticas elevadas de TNF-a se asocian con una peor VED, pero la mayor correlación se observó entre los valores de TNF-a y la VED. Estos datos sugieren que el TNF-a puede estar implicado en la aparición de disfunción endotelial en la MCDI

Effect of early metoprolol on infarct size in ST-segment-elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention: the Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction (METOCARD-CNIC) trial.

BACKGROUND: The effect of β-blockers on infarct size when used in conjunction with primary percutaneous coronary intervention is unknown. We hypothesize that metoprolol reduces infarct size when administered early (intravenously before reperfusion). METHODS AND RESULTS: Patients with Killip class II or less anterior ST-segment-elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing percutaneous coronary intervention within 6 hours of symptoms onset were randomized to receive intravenous metoprolol (n=131) or not (control, n=139) before reperfusion. All patients without contraindications received oral metoprolol within 24 hours. The predefined primary end point was infarct size on magnetic resonance imaging performed 5 to 7 days after STEMI. Magnetic resonance imaging was performed in 220 patients (81%). Mean ± SD infarct size by magnetic resonance imaging was smaller after intravenous metoprolol compared with control (25.6 ± 15.3 versus 32.0 ± 22.2 g; adjusted difference, -6.52; 95% confidence interval, -11.39 to -1.78; P=0.012). In patients with pre-percutaneous coronary intervention Thrombolysis in Myocardial Infarction grade 0 to 1 flow, the adjusted treatment difference in infarct size was -8.13 (95% confidence interval, -13.10 to -3.16; P=0.0024). Infarct size estimated by peak and area under the curve creatine kinase release was measured in all study populations and was significantly reduced by intravenous metoprolol. Left ventricular ejection fraction was higher in the intravenous metoprolol group (adjusted difference, 2.67%; 95% confidence interval, 0.09-5.21; P=0.045). The composite of death, malignant ventricular arrhythmia, cardiogenic shock, atrioventricular block, and reinfarction at 24 hours in the intravenous metoprolol and control groups was 7.1% and 12.3%, respectively (P=0.21). CONCLUSIONS: In patients with anterior Killip class II or less ST-segment-elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention, early intravenous metoprolol before reperfusion reduced infarct size and increased left ventricular ejection fraction with no excess of adverse events during the first 24 hours after STEMI. CLINICAL TRIAL REGISTRATION URL: http://www.clinicaltrials.gov. Unique identifier: NCT01311700. EUDRACT number: 2010-019939-35

ESICM LIVES 2016: part two : Milan, Italy. 1-5 October 2016.

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