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    Relationship between tumour shrinkage and reduction in Ki67 expression after primary chemotherapy in human breast cancer

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    The association between tumour shrinkage and reduction in kinetic cell activity after primary chemotherapy in human breast cancer is still a matter of investigation. 157 patients with T2-4, N0-1, M0 breast cancer received primary chemotherapy consisting of either the CMF regimen + tamoxifen (the first consecutive 76 cases) or the single agent epirubicin (the subsequent 81). Ki67, p53, bcl2, c-erbB2 and steroid hormone receptors were evaluated immunohistochemically in tumour specimens obtained before chemotherapy and at surgery. Tumour shrinkage of >50% occurred in 72.4% of patients. Ki67 expression significantly decreased after chemotherapy; the reduction correlated with tumour response in both univariate (P < 0.005) and multivariate analysis (P = 0.02). p53, bcl-2, steroid hormone receptor and c-erbB2 immunostaining were scarcely affected. Baseline bcl2 (P = 0.04) and c-erbB2 (P = 0.02) were directly and inversely associated with the reduction in Ki67 immunostaining, respectively. Baseline p53 expression (P < 0.01) was directly related with Ki67 expression at residual tumour, whereas oestrogen receptor expression (P < 0.001) was inversely related. Ki67 at residual tumour was a better predictor for relapse-free survival (RFS) than baseline Ki67. Clinical response (P < 0.03), but not reduction in Ki67, was a significant independent predictor for disease recurrence. Chemotherapy was found to induce tumour shrinkage and to reduce the number of cells in the cell cycle, but its effect on tumour biology/aggressiveness was minimal. Reduction in Ki67 immunostaining correlated with clinical response but failed to be related to RFS. Ki67 expression at surgery rather than at baseline appears to be a better predictor for disease relapse. © 2001 Cancer Research Campaign  http://www.bjcancer.co

    Estudio de factores pronósticos en el tratamiento de la carcinomatosis mucinosa peritoneal de origen apendicular mediante citorreducción y quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC)

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    Las neoplasias apendiculares son poco frecuentes, suponen el 0,4% de los tumores gastrointestinales, presentan una incidencia de 0,12 casos por 100.000 habitantes-año y cuentan con un amplio espectro histológico. Los tumores epiteliales mucinosos de origen apendicular son característicamente muy proclives a la diseminación por vía peritoneal dando lugar a la denominada Carcinomatosis Mucinosa Peritoneal de Origen Apendicular (CMPOA), objeto de estudio de este trabajo. Desde las primeras descripciones histológicas ha existido un intenso debate en cuanto a su nomenclatura que persiste hasta nuestros días, además, existen distintas clasificaciones histológicas con mayor o menor aceptación que han dificultado la estandarización de los términos en torno a la CMPOA. En la actualidad sigue pendiente la creación de una clasificación de consenso universalmente aplicable. La historia natural de la CMPOA se caracteriza por la liberación de moco y células tumorales epiteliales libres desde el apéndice a la cavidad peritoneal, éstas se van a diseminar al resto de la cavidad siguiendo caminos predefinidos según el “fenómeno de redistribución” descrito por Sugarbaker, depositándose con mayor probabilidad en lugares específicos como son los diafragmas, el omento mayor, la región ileocecal, el rectosigma y la pelvis. Inicialmente el paciente se mantendrá asintomático o con sintomatología limitada, sin embargo con el avance de la enfermedad, el material mucinoso abarcará toda la cavidad peritoneal conduciendo a un estado de caquexia y obstrucción intestinal. El método diagnóstico de elección de la CMPOA es el TC con contraste iv..
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