44 research outputs found
Micronucleus test in peripheral blood of rats treated with hyperbaric oxygen after subtotal splenectomy preserving the lower pole
Increased sensitivity to mitomycin C-induced sister chromatid exchange in lymphocytes from patients undergoing hyperbaric oxygen therapy
Recommended from our members
Antioxidant status in humans after exposure to hyperbaric oxygen
Effect of Transcriptional Regulatory Factor FoxO3a on Central Nervous System Oxygen Toxicity
Correlation between hyperbaric oxygen exposure pressures and oxidative parameters in rat lung, brain, and erythrocytes
A novel approach for concurrent quantitation of glutathione, glutathione disulfide, and 2-hydroxyethylated glutathione in lungs of mice exposed to ethylene oxide, using liquid chromatography-positive electrospray tandem mass spectrometry
Oxidative DNA damage and repair in skeletal muscle of humans exposed to high-altitude hypoxia
The Influence of Hyperoxia On Heat Shock Proteins Expression and Nitric Oxide Synthase Activity – the Review
Przebywanie w środowisku o zwiększonej zawartości tlenu (wyższym ciśnieniu parcjalnym tlenu, pO2) i pod zwiększonym ciśnieniem (hiperbaria) prowadzi do nasilenia stresu oksydacyjnego. Reaktywne formy tlenu (ROS) uszkadzają cząsteczki białek, kwasów nukleinowych, powodują oksydację lipidów i zaangażowane są w rozwój wielu chorób m.in. układu krążenia, chorób neurodegeneracyjnych i in. Istnieją mechanizmy ochrony przed niekorzystnymi skutkami stresu oksydacyjnego. Należą do nich układy enzymatyczne i nieenzymatyczne. Do tych ostatnich zaliczają się m.in. białka szoku cieplnego (HSP). Dokładna ich rola i mechanizm działania są intensywnie badane w ostatnich latach. Hiperoksja i hiperbaria wpływa także na ekspresję i aktywność syntazy tlenku azotu (NOS). Jej produkt – tlenek azotu (NO) może reagować z reaktywnymi formami tlenu i przyczyniać się do rozwoju stresu nitrozacyjnego. NOS występuje w postaci izoform w różnych tkankach i w różny sposób reagujących na omawiane czynniki. Autorzy dokonali krótkiego przeglądu badań określających wpływ hiperoksji i hiperbarii na ekspresję HSP i aktywność NOS.Any stay in an environment with an increased oxygen content (a higher oxygen partial pressure, pO2) and an increased pressure (hyperbaric conditions) leads to an intensification of oxidative stress. Reactive oxygen species (ROS) damage the molecules of proteins, nucleic acids, cause lipid oxidation and are engaged in the development of numerous diseases, including diseases of the circulatory system, neurodegenerative diseases, etc. There are certain mechanisms of protection against unfavourable effects of oxidative stress. Enzymatic and non-enzymatic systems belong to them. The latter include, among others, heat shock proteins (HSP). Their precise role and mechanism of action have been a subject of intensive research conducted in recent years. Hyperoxia and hyperbaria also have an effect on the expression and activity of nitrogen oxide synthase (NOS). Its product - nitrogen oxide (NO) can react with reactive oxygen species and contribute to the development of nitrosative stress. NOS occurs as isoforms in various tissues and exhibit different reactions to the discussed factors. The authors have prepared a brief review of research determining the effect of hyperoxia and hyperbaria on HSP expression and NOS activity