The magnetic field generated by an electron bound in angular-momentum eigenstates

The magnetic field generated by an electron bound in a spherically symmetric potential is calculated for eigenstates of the orbital and total angular momentum. General expressions are presented for the current density in such states and the magnetic field is calculated through the vector potential, which is obtained from the current density by direct integration. The method is applied to the hydrogen atom, for which we reproduce and extend known results.Comment: This article is a long version of our article which will appear in Eur. J.phys.20. It contains 22 pages 3 figure

Sodium, renin, aldosterone, catecholamines, and blood pressure in diabetes mellitus

Sodium, renin, aldosterone, catecholamines, and blood pressure in diabetes mellitus. Interrelations among plasma renin activity (PRA), aldosterone and Cortisol levels, blood volume, exchangeable sodium, urinary catecholamines, and blood pressure were studied in 35 normal subjects and 60 age-matched non-azotemic patients with diabetes mellitus (60% with hypertension, 15% with orthostatic hypotension). Basal PRA, plasma aldosterone, cortisol, blood volume, plasma potassium, and urinary electrolytes were comparable in diabetic and normal subjects. Diabetic patients, however, had a 10% increase in body sodium (P < 0.01), and 8% of them showed normal postural PRA responses and subnormal aldosterone responses; 22% had subnormal PRA and normal aldosterone responses, and 17% had subnormal responses of PRA and aldosterone. Non-PRA-related aldosterone responses could not be explained by ACTH or electrolytes. Orthostatic decreases in blood pressure correlated (P < 0.01) with both catecholamine excretion and basal PRA. This suggests that in diabetes mellitus, body sodium is increased. Basal PRA and plasma aldosterone are usually normal, but their postural responses are frequently impaired. Absent aldosterone responses, despite normal PRA responsiveness, may reflect an adrenal abnormality or an ineffective form of renin. Marked postural aldosterone stimulation, unrelated to PRA, ACTH, or electrolytes, points to a potent unknown factor in aldosterone control. Low levels of free peripheral catecholamines and PRA may be complementary factors contributing to postural hypotension.Sodium, rénine, aldostérone, catécholamines et pression artérielle dans le diabèté sucré. Les inter-relations entre l'activité rénine plasmatique (PRA), les concentrations d'aldostérone et de cortisol, le volume sanguin, le sodium échangeable, les catécholamines urinaires et la pression artérielle ont été étudiées chez 35 sujets normaux et 60 malades atteints de diabété, sans insuffisance rénale et dont les âges étaient appariés (60% avaient une hypertension et 15% une hypotension orthostatique). La PRA de base, l'aldostérone et le Cortisol plasmatiques, le volume sanguin, le potassium plasmatique et les électrolytes urinaires étaient comparables chez les diabétiques et les sujets normaux. Les malades diabétiques, cependant, ont une augmentation de 10% de leur sodium corporel (P < 0,01). Huit pour cent d'entre eux ont une réponse posturale de PRA normale et une réponse de l'aldostérone inférieure à la normale, 22% ont une réponse de PRA inférieure à la normale et une reponse de l'aldosterone normale, et 17% ont des réponses de PRA et de l'aldostérone inférieures à la normale. Les réponses de l'aldostérone sans rapport avec PRA ne peuvent pas être expliquées par l'ACTH ou les électrolytes. Les diminutions de la pression artérielle liées à l'orthostatisme sont correlées (P < 0,01) à la fois avec l'excrétion de catécholamines et la PRA de base. Ceci suggére qu'au cours du diabéte le sodium corporel est augmenté. La PRA et l'aldosterone de base sont souvent normales mais leur réponse posturale est souvent modifiée. L'absence de réponse de l'aldosterone malgré une réponse normale de PRA peut traduire une anomalie surrénale ou une forme de rénine inefficace. Une stimulation posturale importante de l'aldostérone non expliquée par la PRA, l'ACTH ou les électrolytes oriente vers un facteur inconnu mais puissant du contrôle de la sécrétion d'aldostérone. Des concentrations basses de catécholamines libres et une PRA basse peuvent être des facteurs complémentaires qui participent à l'hypotension posturale

Sodium, renin, aldosterone, catecholamines, and blood pressure in diabetes mellitus

Sodium, renin, aldosterone, catecholamines, and blood pressure in diabetes mellitus. Interrelations among plasma renin activity (PRA), aldosterone and Cortisol levels, blood volume, exchangeable sodium, urinary catecholamines, and blood pressure were studied in 35 normal subjects and 60 age-matched non-azotemic patients with diabetes mellitus (60% with hypertension, 15% with orthostatic hypotension). Basal PRA, plasma aldosterone, cortisol, blood volume, plasma potassium, and urinary electrolytes were comparable in diabetic and normal subjects. Diabetic patients, however, had a 10% increase in body sodium (P < 0.01), and 8% of them showed normal postural PRA responses and subnormal aldosterone responses; 22% had subnormal PRA and normal aldosterone responses, and 17% had subnormal responses of PRA and aldosterone. Non-PRA-related aldosterone responses could not be explained by ACTH or electrolytes. Orthostatic decreases in blood pressure correlated (P < 0.01) with both catecholamine excretion and basal PRA. This suggests that in diabetes mellitus, body sodium is increased. Basal PRA and plasma aldosterone are usually normal, but their postural responses are frequently impaired. Absent aldosterone responses, despite normal PRA responsiveness, may reflect an adrenal abnormality or an ineffective form of renin. Marked postural aldosterone stimulation, unrelated to PRA, ACTH, or electrolytes, points to a potent unknown factor in aldosterone control. Low levels of free peripheral catecholamines and PRA may be complementary factors contributing to postural hypotension.Sodium, rénine, aldostérone, catécholamines et pression artérielle dans le diabèté sucré. Les inter-relations entre l'activité rénine plasmatique (PRA), les concentrations d'aldostérone et de cortisol, le volume sanguin, le sodium échangeable, les catécholamines urinaires et la pression artérielle ont été étudiées chez 35 sujets normaux et 60 malades atteints de diabété, sans insuffisance rénale et dont les âges étaient appariés (60% avaient une hypertension et 15% une hypotension orthostatique). La PRA de base, l'aldostérone et le Cortisol plasmatiques, le volume sanguin, le potassium plasmatique et les électrolytes urinaires étaient comparables chez les diabétiques et les sujets normaux. Les malades diabétiques, cependant, ont une augmentation de 10% de leur sodium corporel (P < 0,01). Huit pour cent d'entre eux ont une réponse posturale de PRA normale et une réponse de l'aldostérone inférieure à la normale, 22% ont une réponse de PRA inférieure à la normale et une reponse de l'aldosterone normale, et 17% ont des réponses de PRA et de l'aldostérone inférieures à la normale. Les réponses de l'aldostérone sans rapport avec PRA ne peuvent pas être expliquées par l'ACTH ou les électrolytes. Les diminutions de la pression artérielle liées à l'orthostatisme sont correlées (P < 0,01) à la fois avec l'excrétion de catécholamines et la PRA de base. Ceci suggére qu'au cours du diabéte le sodium corporel est augmenté. La PRA et l'aldosterone de base sont souvent normales mais leur réponse posturale est souvent modifiée. L'absence de réponse de l'aldosterone malgré une réponse normale de PRA peut traduire une anomalie surrénale ou une forme de rénine inefficace. Une stimulation posturale importante de l'aldostérone non expliquée par la PRA, l'ACTH ou les électrolytes oriente vers un facteur inconnu mais puissant du contrôle de la sécrétion d'aldostérone. Des concentrations basses de catécholamines libres et une PRA basse peuvent être des facteurs complémentaires qui participent à l'hypotension posturale

Domain-wall profile in the presence of anisotropic exchange interactions: Effective on-site anisotropy

Starting from a D-dimensional XXZ ferromagnetic Heisenberg model in an hypercubic lattice, it is demonstrated that the anisotropy in the exchange coupling constant leads to a D-dependent effective on-site anisotropy interaction often ignored for D>1. As a result the effective width of the wall depends on the dimensionality of the system. It is shown that the effective one-dimensional Hamiltonian is not the one-dimensional XXZ version as assumed in previous theoretical work. We derive a new expression for the wall profile that generalizes the standard Landau-Lifshitz form. Our results are found to be in very good agreement with earlier numerical work using the Monte Carlo method. Preceding theories concerning the domain wall contribution to magnetoresistance have considered the role of D only through the modification of the density of states in the electronic band structure. This Brief Report reveals that the wall profile itself contains an additional D dependence for the case of anisotropic exchange interactions.Comment: 4 pages; new title and abstract; 1 figure comparing our results with earlier numerical work; a more general model containing the usual on-site anisotropy; new remarks and references on the following two topics: (a) experimental evidence for the existence of spin exchange anisotropy, and (b) preceding theories concerning the domain wall contribution to magnetoresistance; to appear in Phys. Rev.