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    LE SYSTEME NERVEUX ORTHOSYMPATHIQUE, ANATOMIE, PHYSIOLOGIE ET DYSFONCTIONNEMENT, ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE

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    Le système nerveux autonome contrôle toutes les fonctions viscérales, émotionnelles et comportementales inconscientes, il maintient l'homéostasie. Il se divise en deux systèmes le système nerveux parasympathique et le système nerveux orthosympathique. Ce dernier se distribue dans tous les organes par l'intermédiaire de deux neurones, un neurone préganglionnaire et un neurone postganglionnaire, à partir de la moelle épinière ; les relais s'effectuent au niveau de ganglions situées soit dans sur la chaîne paravertébrale, soit dans des plexus prévertébraux. Plusieurs neurotransmetteurs sont mis en jeu lors de son fonctionnement, 11 s'agit de l'acétylcholine et de a noradrénaline (et autres catécholamines). De ces dernières découlent l'ensemble des actions du système nerveux orthosympathique : augmentation du rythme cardiaque et de la pression sanguine, mydriase, mobilisation des lipides et des glucides. Ainsi tout dysfonctionnement de ce système, chez les espèces domestiques, par excès ou par défaut, est à l'origine de nombreux troubles notamment aux niveaux cardio-vasculaire, uro-genital, digestif et oculaire.MAISONS-ALFORT-Ecole Vétérin (940462302) / SudocSudocFranceF

    The role of nucleoside and nucleotide analogues in nodular regenerative hyperplasia in HIV-infected patients: a case control study.

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    International audienceBACKGROUND & AIMS: Nodular regenerative hyperplasia (NRH) leading to non-cirrhotic portal hypertension has been described in HIV-infected patients and has been linked to didanosine. The relation between NRH and other antiretrovirals remains unclear. METHODS: A case-control study was performed in 13 patients with NRH and 78 controls matched for time of inclusion, baseline CD4, and duration of follow-up. Univariate and multivariate conditional logistic regression analyses were performed. RESULTS: Control patients and patients with NRH were similar at baseline regarding demographics and biological data with the exception of older age for patients with NRH (43.9 vs. 33.5 years, p=0.044). At the time of NRH diagnosis, cases had a lower CD4 count (327 vs. 468/mm(3), p=0.013), a similar CD4 percentage (24 vs. 26.2%, p=0.7), a lower platelet count (169 vs. 228 giga/L, p=0.003) and a higher AST level (33 vs. 26 IU/L, p=0.001) than controls. Univariate analysis demonstrated that patients with NRH had been exposed longer than controls to didanosine, stavudine, tenofovir, didanosine+stavudine, and didanosine+tenofovir. The age at baseline [OR 2.2 (1.0-5.0) per 10 years, p=0.053] and didanosine+stavudine cumulative exposure [OR 3.7 (1.4-10.2) per year, p=0.011] were independently associated with NRH. The age at baseline [OR 2.3 (1.0-5.3) per 10 years, p=0.045], cumulative exposure to didanosine [OR 1.4 (1.1-1.9) per year, p=0.023] and to tenofovir [OR 1.7 (1.0-2.8) per year, p=0.04] were independently associated with NRH when didanosine+stavudine exposure was excluded from the model. CONCLUSIONS: NRH in HIV-infected patients seems strongly related to age and the cumulative exposure to didanosine+stavudine, didanosine, and stavudine

    Identification of protease-sensitive but not misfolding PNLIP variants in familial and hereditary pancreatitis

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