Teacher training processes and teachers' competence : A sociological study in the primary school

The paper describes part of a study whose aim was to investigate the relation between modalities of teacher training and modalities of pedagogic practice implemented in the science classroom. The study is focused on primary school context and analyses the evolution of teachers performance in terms of their acquisition of recognition and realisation rules, i.e. coding orientation, to specific scientific learning contexts. Theoretically, the study is based on Bernstein’s theory of pedagogic discourse (1999, 2000)which provided the concepts to characterise the modalities of teacher training and of classroom pedagogic practices and to analyse teachers’ evolution in terms of recognition and realisation rules. The sample was made up of four teachers and their four socially heterogeneous school classes. An action-research methodology was followed.The results suggest that the teacher training implemented was favourable to the teachers’ professional development and their competence to lead all children to a high level of scientific development. The efficiency of the training process has to be mostly attributed to the strong classification of the researcher-teachers relation and to the strong framing of evaluation criteria, selection and sequence, together with weak framing of hierarchical rules and pacing.Fundação Calouste Gulbenkian, Instituto de Inovação Educacional e Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT)

Economic Growth, Ecological Technology and Public Intervention

Seminal works on growth theory had mainly focused on exogenous technological change, where a certain given path of technological change was considered. At the end of the 1980s, a new growth theory emerged allowing for the endogeneity of technological change, where economic agents can affect the pace of technological change and where technology is essentially interpreted as “knowledge”. The present paper aims to develop a simple endogenous growth model to study the effects of taxation on dirty intensive resources and the effects of subsidies on clean/ecological intensive resources. It also intends to analyse how exogenous environmental quality can affect the development of better quality (environmentally cleaner) inputs to production. For that, a dynamic general equilibrium growth model is considered based on the endogenous skill-biased technological change literature. It is shown that final-good sector bias is caused by the technological-knowledge bias, which is promoted by government intervention.economic growth, technological change, environment

Natural resources, economic growth and institutions – a panel approach

This study re-evaluates the impact of natural resources on growth using panel data and a factor-efficiency accounting framework. The resource-curse thesis is dismissed as capital efficiency is improved by geographically-concentrated natural resources, which hinder institutional quality in recent cross-section studies. This consensus does not hold in our case even when we use unadjusted resource proxies and the standard institutional approach, as both concentrated and diffuse resources show negative effects in low institutional-quality countries. Adequate fiscal policy seems to prevent the curse in that case, but reduces the positive effect of concentrated resources found with our adjusted proxy.Natural resources, Economic growth, Institutions, Country Studies, Panel data

Special issue on energy economics : demand, prices, and welfare. Editor’s introduction

info:eu-repo/semantics/publishedVersio

A Resposta Inflamatória Sistémica está ligada com a Severidade do Edema Cerebral e Deterioração Neurológica após Recanalização em AVC isquémico

Introdução e Objetivos: Os mecanismos pelos quais a inflamação sistémica piora o outcome clínico no acidente vascular cerebral isquémico ainda estão por explorar. A nossa hipótese é a de que a resposta inflamatória sistémica aumenta o edema cerebral (CED) dificultando a recuperação neurológica. Métodos: Analisámos doentes seriados submetidos a trombólise intravenosa (IVT) ou trombectomia endovascular (EVT) entre 2017 e 2018 e determinámos o Rácio Neutrófilo- Linfócito (NLR), Plaqueta-Linfócito (PLR) e a presença de Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica (SIRS) nestes doentes. O CED foi classificado através da definição do European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS)-2, usando a TC-cerebral às 24 horas. Os outcomes clínicos incluídos foram a deterioração neurológica precoce (END) e a dependência funcional a 90 dias. Os outcomes foram avaliados através de regressão ordinal e logística. As áreas sob as curvas ROC foram usadas para encontrar os melhores valores de cut-off das variáveis contínuas para prever os outcomes. Resultados: Incluímos 376 doentes; 67% dos doentes receberam IVT e 61% receberam EVT. Valores aumentados de NLR depois de recanalização foram associados a CED mais severo às 24 horas (Odds Ratio Ajustado (aOR)=1.47, Intervalo de Confiança a 95% (CI)=1.18 - 1.82, p6.2 foi o preditor de CED e outcome clínico mais fiável (AUC ~0.7, p<0.01), mesmo após ajuste para as características basais e excluindo casos de transformação hemorrágica significativa. O SIRS associou-se à severidade do CED, mas não se associou ao outcome clínico. Conclusões: A inflamação periférica precoce após revascularização está associada ao aumento da severidade do CED, END e, no limite pior outcome funcional. Assim, índices inflamatórios mais facilmente acessíveis, como o NLR, podem ser úteis para estratificação de doentes para no futuro terapias com imunomodulação.Background and Purpose: The mechanisms by which systemic inflammation worsens clinical outcome in ischemic stroke have not been still well explored. We hypothesized that the peripheral inflammatory response augments cerebral edema (CED) and it ultimately impends neurological recovery. Methods: We analyzed consecutive patients with ischemic stroke of the anterior circulation submitted to intravenous thrombolysis (IVT) or endovascular treatment (EVT) during 2017 and 2018. We determined neutrophil-(NLR) and platelet-to-lymphocyte (PLR) ratios and the presence of Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). CED degrees were classified using the European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS)-2 definition on CT scan at 24 hours. The clinical outcomes included early neurological deterioration (END) and functional dependence at 90 days. Ordinal and logistic regressions were used to predict the outcomes. Area Under the Curve (AUC) of Receiver Operating Characteristic curves were used to find the best cut-off values on continuous variables to predict outcomes. Results: We included 376 patients; 67% received IVT and 61% EVT. Increasing values of NLR after recanalization were associated with higher degree of CED at 24 hours (adjusted odds ratio (aOR)=1.47, 95% Confidence Interval (CI)=1.18 - 1.82, p6.2 was the most accurate predictor of CED and clinical outcome (AUC ~0.7, p<0.01), even after adjustment to baseline severity and excluding cases of significant hemorrhagic transformation. SIRS was associated CED severity but not clinical outcome. Conclusions: Peripheral inflammation early after recanalization is associated with increasing severity of CED, neurological deterioration and ultimately, poor functional outcome. Easily assessable pro-inflammatory indexes could be useful for patient stratification for future immunomodulation therapies

The financial sustainability of Microcredit in Portugal

Microcredit and microfinance emerged in the 1970’s in Bangladesh and other developing countries and expanded rapidly worldwide as a business model financially sustainable and able to fight poverty and social exclusion. Empirical evidence confirms microcredit ability to mitigate poverty but its financial sustainability is controversial. Using 2006-2009 Portuguese micro-level data, we estimate the failure rate of Portuguese micro-credit projects as 20,6%/year that, to be financially sustainable, would require a real interest rate by 25%/year. Using a territorial variable on a discrete Cox proportional hazard model with censured data, we estimate that the failure rate of those micro-credit projects located in the worst-case NUTS II Portuguese regions (Alentejo and Centro) and promoted by lower schooling people is significantly higher than best-case.Microcredit, Firms failure rate, Poverty, Financial sustainability

Insulin resistance, lipid profile and low-grade inflammation in Hashimoto thyroiditis

RESUMO CONTEXTUALIZAÇÃO: A tiroidite de Hashimoto (TH) pode associar-se a diferentes níveis de disfunção tiroideia. Ainda não está esclarecido de que forma a disfunção tiroideia ligeira, a autoimunidade e a inflamação crónica contribuem para um risco cardiovascular aumentado nos doentes com TH. Desta forma, este estudo pretende avaliar o grau de insulinorresistência, o perfil lipídico e a inflamação de baixo grau nos doentes com TH. MÉTODOS: Este estudo inclui um total de 228 indivíduos com tiroidite de Hashimoto, que foram divididos em três grupos de acordo com os níveis de TSH - TSH 0.35-2.49 μUI/ml, TSH 2.50-4.94 μUI/ml e TSH>4.94 μUI/ml. Foram determinados os testes de função tiroideia, anticorpos anti-tiroideus, perfil lipídico, índices de insulinorresistência, proteína C reativa de alta sensibilidade, vitamina B12, ácido fólico e homocisteína. A análise estatística foi realizada com ANOVA, t-test de Student, correlações de Pearson e regressão linear múltipla. RESULTADOS: 93.9% da nossa população é do sexo feminino e a média das idades é 47.1±15.4 anos. Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre os grupos, relativamente à idade, sexo e índice de massa corporal (IMC). Os valores de Modelo de Avaliação da Homeostasia da Insulinorresistência (HOMA-IR) foram estatisticamente diferentes entre os três grupos (p<0.001). No grupo total, níveis aumentados de TSH foram associados a valores superiores de triglicerídeos (r=0.206, p=0.002) e de HOMA-IR (r=0.209, p=0.002). Ambas as correlações se mantiveram significativas após ajustamento da idade, sexo e IMC. Foram encontradas correlações positivas entre os títulos de anticorpos anti-peroxidase tiroideia e colesterol total (r=0.166, p=0.013), colesterol LDL (r=0.173, p=0.01), Apolipoproteína B (r=0.190, p=0.006) e HOMA-IR (r=0.141, p=0.033). Os títulos de anticorpos anti-tiroglobulina correlacionaram-se positivamente com triglicerídeos (r=0.140, p=0.036). CONCLUSÕES: Os pacientes com TH e disfunção tiroideia ligeira apresentam um perfil lipídico mais aterogénico, bem como maior resistência à ação da insulina. Desta forma, o rastreio de comorbilidades cardiovasculares nestes doentes é essencial, de forma a fornecer um diagnóstico precoce e melhores decisões terapêuticas.BACKGROUNDː Hashimoto thyroiditis (HT) may present different levels of thyroid function impairment. It remains unclear how mild thyroid dysfunction, autoimmunity and chronic inflammation contribute to an increased cardiovascular risk in HT. Therefore, this study aims to assess insulin resistance, lipid panel and low-grade inflammation in HT patients. METHODSː A total of 228 patients with HT were enrolled and divided into 3 groups, accordingly to TSH levels - TSH 0.35-2.49 μUI/ml, TSH 2.50-4.94 μUI/ml and TSH>4.94 μUI/ml. We assessed thyroid function tests and antibodies, lipid profile, insulin resistance indexes, high-sensitivity C-reactive protein, vitamin B12, folic acid and homocysteine. Statistical analysis was made using ANOVA, Student's t-test, Pearson's correlations and multiple linear regression. RESULTSː 93.9% of our population were women and mean age was 47.1±15.4 years. No significant differences were found between groups, regarding age, sex and body mass index (BMI). Homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) levels were significantly different in the three groups (p<0.001). In the total group, higher TSH values were associated to higher levels of triglycerides (r=0.206, p=0.002) and HOMA-IR (r=0.209, p=0.002), even after adjustment for age, sex and BMI. Thyroid peroxidase antibodies titers correlated positively with total cholesterol (r=0.166, p=0.013), LDL-cholesterol (r=0.173, p=0.010), ApoB (r=0.190, p=0.006) and HOMA-IR (r=0.141, p=0.033). Thyroglobulin antibodies correlated positively with triglycerides (r=0.140, p=0.036). CONCLUSIONSː HT patients with mild thyroid dysfunction present a more atherogenic lipid profile and higher resistance to insulin action. Therefore, screening for cardiovascular comorbidities in these patients is essential to provide an early diagnosis and better treatment decisions

The DNA damage response in terminally differentiated skeletal myotubes

Tese de mestrado, Oncobiologia, Universidade de Lisboa, Faculdade de Medicina, 2017A integridade da informação genética constitui o fator mais importante do qual a vida depende. A molécula de DNA está constantemente exposta a diferentes tipos de lesões causadas por fontes endógenas, como espécies reativas de oxigénio provenientes do metabolismo, ou fontes exógenas derivadas de fatores mutagénicos, como a luz ultravioleta (UV), radiação ionizante (IR) ou agentes quimioterápico. Estima-se que diariamente as nossas células sofram mais de 100000 alterações espontâneas no DNA, 50 das quais quebras na dupla cadeia (DSB) de DNA. Independentemente da origem dos fatores mutagénicos eles podem conduzir a variadas alterações na molécula de DNA, tais como inserções, deleções, aductos, intra e intercadeia crosslink. Deste modo, a célula desenvolveu diferentes mecanismos para reparar diferentes tipos de lesões com o objetivo de manter a homeostasia, assegurar a viabilidade celular e promover a sobrevivência. Para que os mecanismos de reparação possam atuar, a célula tem de reconhecer e sinalizar a lesão. A resposta a lesões na molécula de DNA (DDR) é assim constituída pelo reconhecimentos, sinalização e reparação do DNA danificado. As modificações na cromatina representam um importante papel na DDR permitindo a sinalização das lesões, recrutando fatores de reparação e permitindo o acesso da maquinaria de reparação do local de lesão. Quando a molécula de DNA sofre uma DSB a célula pode adotar diferentes mecanismos para a reparar: reparação homóloga (HR) e a ligação das extremidades não homólogas (NHEJ). Contrariamente à via de HR que requer uma cadeia molde homóloga para restaurar a informação genética, a via de NHEJ conduz à ligação direta das extremidades de DNA da DSB, propiciando deste modo o erro. Em reposta a lesões na molécula de DNA, os dois primeiros grupos de proteínas a serem recrutados para o local de lesão serão o complexo Mre11- Rad50-NBS1 (MRN) e a família PIKK (phosphatidylinositol 3-kinase related protein kinase) onde se inclui ATM (ataxia-telangiectasia mutated).O complexo MRN reconhece rapidamente o local da lesão e acumula-se nesse local, recrutando ATM que se autofosforila, permitindo a consequente fosforilação da variante de histona H2AX (γH2AX). Esta marca espalha-se por toda a região circundante promovendo a ligação de outros fatores de reparação como o MDC1. BRCA1 (breast cancer susceptibility protein 1) e 53BP1 (p53 binding protein 1) são também recrutados para o local funcionando como mediadores e impulsionadores da sinalização. O fator 53BP1 tem grande importância na determinação da via de reparação a ser adotada, favorecendo desta forma a via NHEJ. A par destes mecanismos para sinalizar e reparar as lesões na molécula de DNA, a ativação do controlo do ciclo celular é absolutamente essencial para retardar o ciclo celular e providenciar tempo para que a reparação tenha lugar, de modo a impedir que as lesões e consequentes mutações sejam transmitidas às gerações seguintes. No centro desta regulação encontram-se as quinases dependentes de ciclinas (CDK) e as ciclinas. A variação dos níveis de ciclinas por ubiquitinação e degradação no proteassoma ao longo do ciclo celular permite a manutenção das diferentes fases do ciclo celular. A ativação de p53 via Chk2 culmina na ativação de p21, um potente inibidor dos complexos ciclina-CDK, resultando na paragem do ciclo celular. A reparação as lesões na molécula de DNA em células proliferativas é então mais eficiente por estar disponível o cromatídeo irmão como molde para HR. Tendo em consideração que as células terminalmente diferenciadas podem viver décadas, é então crucial que possuam mecanismos de reparação competentes de modo a prevenir o envelhecimento e a doença. Contudo, muito pouco é conhecido sobre o modo como células pós mitóticas, como os neurónios e miofibras musculares, reparam DSB e ainda qual o papel do ciclo celular e das suas transições em resposta a lesões no DNA em miofibras musculares. Deste modo hipotetizámos que as células musculares terminalmente diferenciadas poderiam reentrar transientemente no ciclo celular em resposta a lesões, com previamente descrito para os neurónios. Com o objetivo principal de entender os eventos moleculares que têm lugar nos processos de reparação do DNA lesado em células de músculo esquelético e entender as vias de reparação que conduzem à efetiva reparação destas lesões, caracterizámos as principais proteínas ativadas em resposta às lesões induzidas e investigámos a existência de eventuais transições do ciclo celular que acompanham a reparação do DNA em miotubos, células diferenciadas percursoras de miofibras. Após a otimização do processo de diferenciação de mioblastos em miotubos, caracterizámos alguns fatores de sinalização envolvidos na DDR. Observámos que, em consequência de da indução de lesões com o radiomimético neocarzinostatina (NCS), a variante de histona H2AX é fosforilada em mioblastos e em miotubos, embora possamos concluir que nos miotubos os seus níveis basais, na ausência de tratamentos com NCS, são mais elevados, evidenciando deste modo uma maior quantidade de lesões endógenas. É ainda evidente que existe reparação das lesões induzidas uma vez que os níveis de γH2AX são repostos para os valores iniciais nos mioblastos e nos miotubos. Observámos também que em resposta às lesões existe uma eficiente ativação de ATM e 53BP1, embora esta seja mais exacerbada e prolongada, para ambas as proteínas, nos miotubos. É ainda observável uma ativação de p21 em resposta às lesões induzidas o que demonstra a ativação do controlo do ciclo celular. Por forma a avaliar o papel de ATM na fosforilação de H2AX e na ativação de p53/p21, avaliámos a cinética de γH2AX e p53/p21em resposta à indução de lesões com NCS em miotubos após inibição de ATM. Observámos que os níveis de γH2AX. p53 e p21 em resposta a lesões no DNA são significativamente inferiores nas células tratadas com o inibidor de ATM comparativamente com as condição controlo na ausência de inibidor. Este resultado sugere que a DDR em miotubos é dependente de ATM. A avaliação de formação de foci de RAD51 em resposta a lesões no DNA foi conclusiva quanto à incapacidade dos miotubos realizarem a via de HR canónica uma vez que não foi detetado foci de RAD51 em miotubos após indução de lesões. A avaliação das transições do ciclo celular com recurso ao sistema FUCCI (fluorescence ubiquitination cell cycle indicator) indiciou que os miotubos não apresentam transições no ciclo celular em resposta a danos no DNA. O estudo da dinâmica de replicação, através da incorporação de EdU, após indução de lesão também evidenciou que não há replicação de DNA após tratamento com NCS, nem nos mioblastos nem nos miotubos. Deste modo é evidente que os miotubos não apresentam transições no ciclo celular em resposta a danos no DNA e que a dinâmica de resposta e reparação, bem como as proteínas envolvidas é distinta dos seus progenitores, apontando para que os miotubos não reparem DSB pela via canónica de HR, mas sim pela via NHEJ. Estando descrito que os miotubos são mais resistentes à apoptose do que os seus progenitores, é conclusivo que estas células têm eficientes mecanismos para reparar ou sucumbir as lesões na molécula de DNA. Com o objetivo de avaliar dinâmica da cromatina durante a reparação do DNA, lesámos um único núcleo num miotubos multinucleado com recurso a radiação laser UV-A e avaliámos morfologicamente as alterações na cromatina. Denotámos, pela análise da redistribuição da histona H2B, que existe uma modulação da arquitetura da cromatina no núcleo lesado em comparação com os núcleos não lesados – condensação da cromatina em resposta a lesão extensa num único núcleo. Hipotetizámos deste modo que a modulação observada poderá ser consequência de um mecanismo de inativação/silenciamento da cromatina no núcleo danificado de modo a não comprometer a sobrevivência de toda a célula e prevenir a transcrição de genes aberrantes. Preliminarmente, a imunofluorescência para deteção da marca epigenética H3K36me3 permitiu constatar uma diminuição dos níveis desta marca no núcleo lesado em comparação com os núcleos não lesados na mesma célula, sugerindo uma diminuição na quantidade de genes transcripcionalmente ativos. Contudo, e como referido anteriormente, trata-se de um resultados preliminar que pretendemos comprovar brevemente. Adicionalmente, pretendemos testar outras marcas epigenéticas descritas como características de cromatina ativa e inativa de modo a comprovar a nossa hipótese. Todos os resultados obtidos demonstram que ambos os mioblastos e os miotubos são capazes de corretamente sinalizar e ativar a DRR. A ausência de foci de RAD51 em resposta às lesões induzidas permite excluir a hipótese de que os miotubos são capazes de utilizar a via canónica de HR para reparar DSB, enquanto a sua presença nos mioblastos indica o contrário. Os ensaios realizados para avaliar as transições no ciclo celular revelaram que os miotubos não sofrem alteração no ciclo celular e não replicam o seu DNA como mecanismo para reparar eficientemente as lesões. A ativação de p21 em resposta a lesões no DNA sugere a ativação do controlo do ciclo celular, contudo o seu papel nos miotubos tem de ser clarificado. As modificações na cromatina observadas após lesão no DNA com irradiação laser UV-A sugerem uma inativação metabólica do DNA lesado como parte de um mecanismo para inativar excessivas lesões num único núcleo sem comprometer a sobrevivência celular. Esta hipótese será futuramente testada.The DNA damage response and the effective pathways used to repair DNA lesions have been largely studied in proliferating cells. However, less is known on how differentiated cells, like myotubes, can accurately and efficiently repair severe DNA lesions like double-strand breaks (DSB) and what role can cell cycle transitions have in this field. Our results show that differentiated myotubes cannot repair DNA DSB by the canonical homologous recombination (HR) pathway. In fact, we did not find any evidence of cell cycle re-entry upon inducing DNA lesions. Moreover, we found that, upon DNA damage of one single nucleus, myotubes do not commit to apoptosis. Instead, we observed a rearrangement of the architectural features of chromatin, which is an important aspect of the DNA damage signalling and repair. Namely, we found that DNA damage triggers a chromatin condensation state that is suggestive of a global transcriptional shut-off. Our data suggest that selective inactivation of one single nucleus with damaged DNA is part of the DNA repair toolbox of multinucleated cells. With this new tool, myotubes could prevent the transcription of aberrant genes while avoiding apoptosis to maintain cell viability

A prevalência da linearidade nas relações entre os conceitos de perímetro, área e volume

No presente estudo teve-se como principal propósito conhecer, descrever e interpretar os processos desenvolvidos pelos alunos na resolução de tarefas envolvendo relações entre os conceitos de perímetro, área e volume. Participaram no estudo duas turmas, uma do 6.º ano e outra do 9.º ano, cada uma com 26 alunos. A recolha de dados foi efectuada através de um teste, incluindo questões sobre os conceitos de perímetro, área, volume e suas relações. Em termos de resultados, verificou-se que a grande maioria dos alunos, quer do 6.º ano quer do 9º ano, estabeleceu relações lineares entre os conceitos, as quais conduziram sempre a respostas correctas quando se tratava de relações entre perímetros e a respostas incorrectas quando se tratava de relações entre áreas e entre volumes. Entre os dois anos escolares não se salientaram diferenças significativas no tipo de respostas dadas e nas estratégias usadas

Are we following the right path? Assessment of the Portuguese electricity generation on atmospheric emissions

This paper examines the Portuguese electricity-supply-sector evolution within the EU-27 and its impact on atmospheric emissions. Using a dataset of SO2, NOx, CO2 and particulates emissions for Portuguese thermoelectricity plants between 1990 and 2008, the performed panel data model shows emissions to be a positive function of fossil fuel combustible use. Nevertheless, these results denote a more “impressive” correlation per GWh generated than in other EU countries. They also indicate that only SO2 emissions are a negative function of liberalization, which may be explained by the market power of the incumbent that does not feel threatened to adopt environmental improvements.peer-reviewe