Publicaciones periódicas en Cataluña

Tras subrayar la importancia de las publicaciones periódicas en la formación de una colectividad, especialmente cuando expresan las opiniones de un colectivo determinado, las autoras establecen tres grupos de publicaciones, a partir de este axioma: la fuente informativa condiciona totalmente la información. Investigación centrada en Cataluña, sus alcances son más vastos, dado que algunas de las publicaciones registradas tuvo y/o tiene -es el caso de la propia ROL- proyección nacional. Se matizan, también, detalles a veces anecdóticos pero siempre significativos sobre los grupos y/o organizaciones que promovieron estas revistas

Moviment de l'ingrés senyorial a Catalunya (1770-1835)

Aquest article, que recull i prolonga treballs precedents dels autors, vol contribuir amb informacions noves a l'estudi de la renda feudal a Catalunya durant el període immediatament anterior a l'abolició de les institucions que n'eren el suporto El seu objecte concret és l'establiment d'una sèrie que reflecteixi la tendència i les fluctuacions de l'ingrés que la propietat feudal proporcionava als seus titulars. Ens adonem de les limitacions d'aquest indicador: radicalment diversa del benefici capitalista, la renda feudal és irreductible a una quota de la qual puguin predicar-se tendències significatives per tot l'espai d'una formació social. Hem cregut, de tota manera, que l'índex que proposem pot fer servei en el context dels problemes que discuteix la historiografia referida al període esmentat, i això per la representativitat de la documentació amb que l'hem construït -la relativa als ingressos del principal senyor de Catalunya, el duc de Medinaceli

Discovering the 3′ UTR-mediated regulation of alpha-synuclein

Recent evidence indicates a link between Parkinson's Disease (PD) and the expression of a-synuclein (SNCA) isoforms with different 3' untranslated regions (3'UTRs). Yet, the post-transcriptional mechanisms regulating SNCA expression are unknown. Using a large-scale in vitro /in silico screening we identified RNA-binding proteins (RBPs) that interact with SNCA 3' UTRs. We identified two RBPs, ELAVL1 and TIAR, that bind with high affinity to the most abundant and translationally active 3' UTR isoform (575 nt). Knockdown and overexpression experiments indicate that both ELAVL1 and TIAR positively regulate endogenous SNCA in vivo. The mechanism of regulation implies mRNA stabilization as well as enhancement of translation in the case of TIAR. We observed significant alteration of both TIAR and ELAVL1 expression in motor cortex of post-mortem brain donors and primary cultured fibroblast from patients affected by PD and Multiple System Atrophy (MSA). Moreover, trans expression quantitative trait loci (trans-eQTLs) analysis revealed that a group of single nucleotide polymorphisms (SNPs) in TIAR genomic locus influences SNCA expression in two different brain areas, nucleus accumbens and hippocampus. Our study sheds light on the 3' UTR-mediated regulation of SNCA and its link with PD pathogenesis, thus opening up new avenues for investigation of post-transcriptional mechanisms in neurodegeneration

Les funcions d'infermeria en els Caps II

Màster en Administració i Gestió en Cures d'Infermeria de l'E.U. Santa Madrona, 199

Publicaciones periódicas en Cataluña

Tras subrayar la importancia de las publicaciones periódicas en la formación de una colectividad, especialmente cuando expresan las opiniones de un colectivo determinado, las autoras establecen tres grupos de publicaciones, a partir de este axioma: la fuente informativa condiciona totalmente la información. Investigación centrada en Cataluña, sus alcances son más vastos, dado que algunas de las publicaciones registradas tuvo y/o tiene -es el caso de la propia ROL- proyección nacional. Se matizan, también, detalles a veces anecdóticos pero siempre significativos sobre los grupos y/o organizaciones que promovieron estas revistas

AEED Informa: Anteproyecto de especialidad en cuidados especiales

Para empezar, quisieramos hacer dos consideraciones previas: En primer lugar, que este trabajo tiene como punto de partida las ideas expuestas en el documento Proyecto de estructuración de la formación posbásica en Enfermería, de la A.E.E.D., cuyas líneas tratamos de desarrollar. En segundo lugar..

AEED Informa: Anteproyecto de especialidad en cuidados especiales

Para empezar, quisieramos hacer dos consideraciones previas: En primer lugar, que este trabajo tiene como punto de partida las ideas expuestas en el documento Proyecto de estructuración de la formación posbásica en Enfermería, de la A.E.E.D., cuyas líneas tratamos de desarrollar. En segundo lugar..

Discovering the 3′ UTR-mediated regulation of alpha-synuclein

Recent evidence indicates a link between Parkinson's Disease (PD) and the expression of a-synuclein (SNCA) isoforms with different 3' untranslated regions (3'UTRs). Yet, the post-transcriptional mechanisms regulating SNCA expression are unknown. Using a large-scale in vitro /in silico screening we identified RNA-binding proteins (RBPs) that interact with SNCA 3' UTRs. We identified two RBPs, ELAVL1 and TIAR, that bind with high affinity to the most abundant and translationally active 3' UTR isoform (575 nt). Knockdown and overexpression experiments indicate that both ELAVL1 and TIAR positively regulate endogenous SNCA in vivo. The mechanism of regulation implies mRNA stabilization as well as enhancement of translation in the case of TIAR. We observed significant alteration of both TIAR and ELAVL1 expression in motor cortex of post-mortem brain donors and primary cultured fibroblast from patients affected by PD and Multiple System Atrophy (MSA). Moreover, trans expression quantitative trait loci (trans-eQTLs) analysis revealed that a group of single nucleotide polymorphisms (SNPs) in TIAR genomic locus influences SNCA expression in two different brain areas, nucleus accumbens and hippocampus. Our study sheds light on the 3' UTR-mediated regulation of SNCA and its link with PD pathogenesis, thus opening up new avenues for investigation of post-transcriptional mechanisms in neurodegeneration