Money Illusion: Are Economists Different?

We carried out a survey among a large group of undergraduate students of different disciplines and different years to test whether the study of economics or scientific majors influences the degree by which people are affected by money illusion. We find significant differences between first-year students, suggesting the presence of a selection bias towards money illusion in humanities students and away from it in economics and science students. In addiction, comparing economics students of different years, we do not find evidence of a learning effect.Money illusion

ESTUDO DA UTILIZAÇÃO DO CONE DE PENETRAÇÃO ESTÁTICA (CPE) PARA A PREVISÃO DA CAPACIDADE DE CARGA EM SOLO COMPACTADO DA REGIÃO DE JOAÇABA, SC

 Com este estudo, buscou-se a análise do uso do cone de penetração estática (CPE) em amostras de solo de locais distintos da região Meio-Oeste de Santa Catarina, objetivando equacionar os gráficos de massa específica aparente seca com tensão de ruptura, tornando, assim, possível com essas equações, a aproximação de valores de densidade realizando o ensaio com CPE em campo. Os ensaios com esse equipamento têm um custo muito pequeno, podendo amparar obras de pequeno porte na região, muitas vezes executadas sem controle tecnológico algum quanto à compactação do solo.  Em laboratório foram moldados os corpos de prova em ensaio de proctor, executando em cada ponto de umidade uma leitura com o equipamento CPE, bem como com a curva de proctor; relacionou-se o comportamento da tensão de ruptura em razão da variação de umidade. A tensão de ruptura posteriormente pode ser relacionada com a massa específica aparente seca, representando graficamente, dividindo em energias de compactação, ramo seco e úmido agrupando as amostras de solo, criando possibilidade de uma análise estatística do comportamento dessas amostras. Com o cone de penetração estática, com as compactações, foi aferida a tensão de ruptura em cada ponto compactado. De posse dos ensaios de compactação e da análise das tensões ponto a ponto, a análise começou a ser avaliada agrupando as tensões de ruptura com a massa específica aparente seca, assim, verificou-se que há a possibilidade de definir equações que possibilitem em campo obter a densidade de uma compactação, alimentando a equação com a tensão de ruptura medida como CPE no local.Palavras-chave: Cone de penetração estática. Massa específica aparente seca. Tensão de ruptura.

A doença holandesa no Brasil: sintomas e efeitos

Since 1977, when The Economist first coined the expression dutch disease, to characterize the process of deindustrialization, caused by the entry of international reserves by the exports of an abundant natural resource, it has been very controversial. This paper revises the literature related to the dutch disease and examines whether it would be occurring in Brazil. This subject has provoked much interest in Brazil due to the overvaluation of its currency and the recent discovery of huge off-shore oil reserves, named as pré-sal. This paper presents its definition, its main symptoms and consequences, with emphasis in the dutch episode, which give name to this phenomenon. Nowadays, there are two diverging views about its existence in Brazil: those who support it, based on the some symptoms of the disease and its opponents, based on the evolution of the share of the industry on GDP. Having this discussion as a background, and based on data from 2005, it sought to identify its presence on Brazil. The results, based on the shares of industry on GDP and exports, show that the dutch disease would not be present in Brazilian economy, as there was no significant changes of the participation of the industrial sector on GDP, despite the marked process of reprimarization of Brazilian exports.Desde 1977, quando a revista The Economist cunhou originalmente o termo doença holandesa, para caracterizar o fenômeno de desindustrialização de um país, provocada pela entrada de divisas internacionais provenientes da comercialização de uma riqueza natural abundante, o tema tem sido bastante controverso. Este artigo tem como objetivo a revisão teórica do fenômeno da doença holandesa e uma análise de sua ocorrência no Brasil. Esse tema desperta grande interesse no país, pois além da acentuada valorização cambial ocorrida nos últimos anos, a descoberta de grandes reservas de petróleo na camada do pré-sal no litoral do Brasil tem causado preocupações quanto aos seus efeitos na economia. Desta maneira, buscou-se conceituar o fenômeno e identificar os fatores que provocam a sua ocorrência. Foram analisados os principais sintomas e suas consequências, com ênfase no caso holandês, que deu origem ao nome do fenômeno. Atualmente, há duas visões antagônicas sobre a existência da doença holandesa no país: os que defendem a ocorrência do fenômeno, baseando-se em alguns sintomas da doença e os que refutam esta hipótese, a partir da análise da evolução da participação da indústria no PIB. Com base nesta discussão, e alicerçado em dados a partir de 2005, buscou-se verificar a presença da doença no país. Os resultados mostram que o fenômeno ainda não estaria presente na economia brasileira, pois não houve alteração significativa na participação do setor industrial no PIB brasileiro, apesar do acentuado processo de reprimarização da pauta exportadora do país

Epidemiologia Reversa: baixa concentração de LDL modificadas e morbimortalidade cardiovascular em pacientes em hemodiálise

La disminución de colesterol-LDL (c-LDL) se considera meta principal del tratamiento de pacientes con riesgo cardiovascular. Sin embargo, pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) en hemodiálisis presentan c-LDL menor de 100 mg/dL, aumentos moderados de triglicéridos y baja frecuencia de colesterol-HDL por debajo de valores deseables. Esta condición se encuadra dentro del fenómeno conocido como “epidemiología inversa”, en la cual la conocida asociación prevalente entre hipercolesterolemia, hipertensión arterial, obesidad y morbimortalidad por eventos cardiovasculares no se encuentra y, por el contrario se invierte la estrecha relación de estos parámetros con eventos cardiovasculares propia de los pacientes no hemodializados. Por un lado el 35% de los pacientes con ERC presentan diabetes mellitus tipo 2 y por otra parte, existen otros factores patogénicos menos conocidos como la Lipoproteína asociada a Fosfolipasa A2, la Proteína C Reactiva, los remanentes lipoproteicos, la Lp(a) y enzimas y proteínas asociadas a la HDL, como la Paraoxonasa y Apo A-I. El conjunto de factores descritos podrían reemplazar, en pacientes con ERC en hemodiálisis, al colesterol-LDL (c-LDL), típico analito que en otros pacientes actúa como factor de riesgo y/o patogénico de aterosclerosis y no sólo como marcador circulante. Una explicación plausible respecto al c-LDL disminuído es la modificación cualitativa de LDL por oxidación, glicación, carbamilación, la presencia de LDL pequeñas y densas, fenómenos inflamatorios y malnutrición.The decrease in LDL cholesterol (LDL-C) is considered the main goal in the treatment of patients with atherosclerotic cardiovascular risk. However, patients with chronic kidney disease (CKD) on hemodialysis have LDL-C below 100 mg/dL, moderate increases in triglycerides and low frequency of HDL cholesterol values below desirable.This condition fits into the phenomenon known as “reverse epidemiology”, in which the normal relationship between hypercholesterolemia, high blood pressure, obesity and cardiovascular morbidity and mortality is not found; contrarily, there is a reversal in the close relationship of these parameters with cardiovascular events typical of non-hemodialyzed patients. On the one hand, 35% of CKD patients have Type 2 diabetes mellitus and on the other hand, there are other lesser known pathogenic factors such as lipoprotein-associated phospholipase A2, C-reactive protein, remnant lipoproteins, Lp(a) and enzymes and proteins associated to HDL such as paraoxonase and Apo A-I. The set of factors described could replace, in CKD patients on hemodialysis, LDL cholesterol, a typical analyte that, in other patients, acts as a risk and/or pathogenesis factor of atherosclerosis and not only as a circulating marker. A likely explanation for decreased CLDL cholesterol is qualitative modification of LDL as a result of oxidation, glycation, carbamylation, occurrence of small and dense LDL, inflammatory phenomena and malnutrition.A diminuição de colesterol-LDL (c-LDL) considera-se objetivo principal do tratamento de pacientes com risco cardiovascular. Entretanto, pacientes com Doença Renal Crônica (ERC) em hemodiálise apresentam c-LDL menor de 100 mg/dL, aumentos moderados de triglicerídeos e baixa frequência de colesterol-HDL inferior aos valores desejáveis. Esta condição se enquadra dentro do fenômeno conhecido como “epidemiologia reversa”, na qual a conhecida associação prevalente entre hipercolesterolemia, hipertensão arterial, obesidade e morbimortalidade por eventos cardiovasculares não se encontra e, pelo contrário se inverte a estreita relação destes parâmetros com eventos cardiovasculares própria dos pacientes não hemodialisados. De um lado, 35% dos pacientes com ERC apresentam Diabetes Melito tipo 2 e do outro, existem diferentes fatores patogênicos menos conhecidos como a Lipoproteína associada a Fosfolipase A2, a Proteína C Reativa, os remanescentes lipoproteicos, a Lp(a) e enzimas e proteínas associadas à HDL, como a Paraoxonase e Apo A-I. O conjunto de fatores descritos poderia substituir, em pacientes com ERC em hemodiálise, o colesterol-LDL (c-LDL), típico analito que em outros pacientes age como fator de risco e/ou patogênico de aterosclerose e não só como marcador circulante. Uma explicação plausível a respeito do c-LDL diminuído é a modificação qualitativa de LDL por oxidação, glicação, carbamilação, a presença de LDL pequenas e densas, fenômenos inflamatórios e malnutrição.Fil: Wikinski, Regina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina;Fil: Cacciagiú, Leonardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina;Fil: López, Graciela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina;Fil: Gónzalez, Ana Inés. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina;Fil: Lucero, Diego Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina;Fil: Zago, Valeria. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina;Fil: Schreier, Laura Ester. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina

Adiponectina iria determinar o predomínio de VLDL alteradas na síndrome metabólica

El objetivo del trabajo fue evaluar si la reducción de adiponectina (ADP) en el síndrome metabólico (SMet), influencia las características aterogénicas de VLDL. Se estudiaron 45 pacientes con SMet y 15 controles sanos. En suero en ayunas se midió perfil lipídico, ácidos grasos libres (AGL), ADP, se aisló VLDL (d<1,006 g/L) caracterizándola en su composición química y tamaño (HPLC-exclusión molecular). En plasma post-heparínico se determinó la actividad de lipoproteína lipasa (LPL). En SMet VLDL mostró incremento de masa, número de partículas, contenido en triglicéridos-VLDL y mayor proporción de VLDL grandes (p<0,05). El incremento de AGL correlacionó con la masa de VLDL (r=0,36; p=0,009), número de partículas-VLDL (r=0,45; p=0,0006) y %-VLDL grandes (r=0,32; p=0,02). SMet mostró descenso en ADP (7,4±4,8 vs.15,5±7,2 μg/mL, p=0,01) y en actividad de LPL (p=0,01), que correlacionaron entre si (r=0,38; p=0,01; ajustado por HOMA-IR y cintura: β=0,35; p=0,02).ADP correlacionó negativamente con AGL y %-VLDL grandes (p<0,03). Se concluye que en SMet la disminución de ADP favorecería la secreción de VLDL sobre-enriquecidas en triglicéridos y de mayor tamaño, y además retardaría el catabolismo de VLDL mediado por LPL, resultando en la acumulación de VLDL alteradas en circulación con características aterogénicas.The aim of the work was to evaluate whether the reduction of adiponectin (ADP) in metabolic syndrome (MetS) affects the atherogenic features of VLDL. A total of 45 patients with MetS (ATPIII) and 15 healthy controls were studied. In fasting serum, lipid profile, free fatty acids (FFA) and ADP were determined. VLDL was isolated (d<1.006 g/L) and characterized in chemical composition and size (size exclusion-HPLC). In post-heparin plasma, lipoprotein lipase (LPL) activity was measured. In MetS, VLDL showed increased total mass, particle number, VLDL-triglyceride content and higher large-VLDL proportion (p<0.05). The increase in FFA correlated with VLDL mass (r=0.36; p=0.009), VLDL particle number (r=0.45; p=0.0006) and large-VLDL proportion (r=0.32; p=0.02). MetS patients showed a decrease in ADP (7.4±4.8 vs. 15.5±7.2 μg/mL, p=0.01) and in LPL activity (p=0.01), that positively correlated between them (r=0.38; p=0.01; adjusted by HOMA-IR and waist: β=0.35; p=0.02). ADP inversely correlated with FFA and large-VLDL% (p<0.03). It can be concluded that in MetS, decreased ADP would favour the secretion of triglyceride over-enriched and larger VLDL particles, and also would delay VLDL catabolism mediated by LPL, resulting in the accumulation of altered VLDL with atherogenic characteristics.O objetivo do trabalho foi avaliar se a redução da adiponectina (ADP) na síndrome metabólica (SM), afeta as características aterogênicas das VLDL. Foram estudados 45 indivíduos com SM e 15 controles saudáveis. Em jejum, foi medido em soro o perfil lipídico, ácidos graxos livres (AGL) e ADP. Foram isoladas as VLDL (d <1,006 g / L) caracterizando-as em relação a sua composição química e tamanho (HPLC- exclusão molecular). No plasma pós-heparina foi medida a atividade da lipoproteína lipase (LPL). Em indivíduos com SM, as VLDL apresentaram aumento de massa, número de partículas, conteúdo de triglicerídeos -VLDL e maior proporção de VLDL grandes (p<0,05). O aumento de AGL correlacionou com a massa de VLDL (r=0,36; p=0,009), número de partículas -VLDL (r=0,45; p=0,0006) e percentual -VLDL grandes (r=0,32; p=0,02). A SM mostrou uma diminuição em ADP (7,4±4,8 vs. 15,5±7,2 μg/mL, p=0,01) e em atividade de LPL (p=0,01), que correlacionaram entre eles (r=0,38; p=0,01; ajustada por HOMA-IR e cintura: β=0,35; p=0,02). A ADP correlacionou em forma negativa com AGL e %-VLDL grandes (p<0,03). A conclusão é que em indivíduos com SM, a diminuição da ADP iria favorecer a secreção de VLDL super-enriquecidas em triglicerídeos e de maior tamanho, e também atrasaria o catabolismo das VLDL mediado por LPL, resultando na acumulação de VLDL alteradas em circulação com características aterogênicas.Fil: Lucero, Diego Martín. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Miksztowicz, Verónica Julieta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Cacciagiú, Leonardo D.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Lopez, Graciela Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Fernandez Machulsky, Nahuel Hernan. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Berg, Gabriela Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Zago, Valeria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Schreier, Laura Ester. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentin

Trypanothione synthetase confers growth, survival advantage and resistance to anti-protozoal drugs in Trypanosoma cruzi

Background: Chagas cardiomyopathy, caused by Trypanosoma cruzi infection, continues to be a neglected illness, and has a major impact on global health. The parasite undergoes several stages of morphological and biochemical changes during its life cycle, and utilizes an elaborated antioxidant network to overcome the oxidants barrier and establish infection in vector and mammalian hosts. Trypanothione synthetase (TryS) catalyzes the biosynthesis of glutathione-spermidine adduct trypanothione (T(SH)2) that is the principal intracellular thiol-redox metabolite in trypanosomatids. Methods and Results: We utilized genetic overexpression (TryShi) and pharmacological inhibition approaches to examine the role of TryS in T. cruzi proliferation, tolerance to oxidative stress and resistance to anti-protozoal drugs. Our data showed the expression and activity of TryS was increased in all morphological stages of TryShi (vs. control) parasites. In comparison to controls, the TryShi epimastigotes (insect stage) recorded shorter doubling time, and both epimastigotes and infective trypomastigotes of TryShi exhibited 36-71% higher resistance to H2O2 (50-1000 M) and heavy metal (1-500 M) toxicity. Treatment with TryS inhibitors (5-30 M) abolished the proliferation and survival advantages against H2O2 pressure in a dose-dependent manner in both TryShi and control parasites. Further, epimastigote and trypomastigote forms of TryShi (vs. control) T. cruzi tolerated higher doses of benznidazole and nifurtimox, the drugs currently administered for acute Chagas disease treatment. Conclusions: TryS is essential for proliferation and survival of T. cruzi under normal and oxidant stress conditions, and provides an advantage to the parasite to develop resistance against currently used antitrypanosomal drugs. TryS indispensability has been chemically validated with inhibitors that may be useful for drug combination therapy against Chagas disease.Fil: Mesias, Andrea Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Salta. Instituto de Patología Experimental. Universidad Nacional de Salta. Facultad de Ciencias de la Salud. Instituto de Patología Experimental; ArgentinaFil: Sasoni, Natalia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Santa Fe. Instituto de Agrobiotecnología del Litoral. Universidad Nacional del Litoral. Instituto de Agrobiotecnología del Litoral; ArgentinaFil: Arias, Diego Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Santa Fe. Instituto de Agrobiotecnología del Litoral. Universidad Nacional del Litoral. Instituto de Agrobiotecnología del Litoral; ArgentinaFil: Pérez Brandan, Cecilia María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Salta. Instituto de Patología Experimental. Universidad Nacional de Salta. Facultad de Ciencias de la Salud. Instituto de Patología Experimental; ArgentinaFil: Orban, Oliver C. F.. Technische Universitat Carolo Wilhelmina Zu Braunschweig.; AlemaniaFil: Kunick, Conrad. Technische Universitat Carolo Wilhelmina Zu Braunschweig.; AlemaniaFil: Robello, Carlos. Instituto Pasteur de Montevideo; UruguayFil: Comini, Marcelo. Instituto Pasteur de Montevideo; UruguayFil: Garg, Nisha J.. University of Texas Medical Branch; Estados UnidosFil: Zago, María Paola. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Salta. Instituto de Patología Experimental. Universidad Nacional de Salta. Facultad de Ciencias de la Salud. Instituto de Patología Experimental; Argentin

A Monoallelic Deletion of the TcCRT Gene Increases the Attenuation of a Cultured Trypanosoma cruzi Strain, Protecting Against an in Vivo Virulent Challenge

Trypanosoma cruzi calreticulin (TcCRT) is a virulence factor that binds complement C1, thus inhibiting the activation of the classical complement pathway and generating pro-phagocytic signals that increase parasite infectivity. In a previous work, we characterized a clonal cell line lacking one TcCRT allele (TcCRT+/-) and another overexpressing it (TcCRT+), both derived from the attenuated TCC T. cruzi strain. The TcCRT+/- mutant was highly susceptible to killing by the complement machinery and presented a remarkable reduced propagation and differentiation rate both in vitro and in vivo. In this report, we have extended these studies to assess, in a mouse model of disease, the virulence, immunogenicity and safety of the mutant as an experimental vaccine. Balb/c mice were inoculated with TcCRT+/- parasites and followed-up during a 6-month period. Mutant parasites were not detected by sensitive techniques, even after mice immune suppression. Total anti-T. cruzi IgG levels were undetectable in TcCRT+/- inoculated mice and the genetic alteration was stable after long-term infection and it did not revert back to wild type form. Most importantly, immunization with TcCRT+/- parasites induces a highly protective response after challenge with a virulent T. cruzi strain, as evidenced by lower parasite density, mortality, spleen index and tissue inflammatory response. TcCRT+/- clones are restricted in two important properties conferred by TcCRT and indirectly by C1q: their ability to evade the host immune response and their virulence. Therefore, deletion of one copy of the TcCRT gene in the attenuated TCC strain generated a safe and irreversibly gene-deleted live attenuated parasite with high immunoprotective properties. Our results also contribute to endorse the important role of TcCRT as a T. cruzi virulence factor.Fil: Sánchez Valdéz, Fernando Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Perez Brandan, Cecilia Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Ramirez, Galia. Universidad de Santiago de Chile; ChileFil: Uncos, Delfor Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Zago, María Paola. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Cimino, Ruben O.. Universidad Nacional de Salta. Facultad de Cs.naturales. Escuela de Biologia; ArgentinaFil: Cardozo, Ruben M.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Marco, Jorge Diego. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Ferreira, Arturo. Universidad de Santiago de Chile; ChileFil: Basombrio, Miguel Angel Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; Argentin

A Monoallelic Deletion of the TcCRT Gene Increases the Attenuation of a Cultured Trypanosoma cruzi Strain, Protecting Against an in Vivo Virulent Challenge

Trypanosoma cruzi calreticulin (TcCRT) is a virulence factor that binds complement C1, thus inhibiting the activation of the classical complement pathway and generating pro-phagocytic signals that increase parasite infectivity. In a previous work, we characterized a clonal cell line lacking one TcCRT allele (TcCRT+/-) and another overexpressing it (TcCRT+), both derived from the attenuated TCC T. cruzi strain. The TcCRT+/- mutant was highly susceptible to killing by the complement machinery and presented a remarkable reduced propagation and differentiation rate both in vitro and in vivo. In this report, we have extended these studies to assess, in a mouse model of disease, the virulence, immunogenicity and safety of the mutant as an experimental vaccine. Balb/c mice were inoculated with TcCRT+/- parasites and followed-up during a 6-month period. Mutant parasites were not detected by sensitive techniques, even after mice immune suppression. Total anti-T. cruzi IgG levels were undetectable in TcCRT+/- inoculated mice and the genetic alteration was stable after long-term infection and it did not revert back to wild type form. Most importantly, immunization with TcCRT+/- parasites induces a highly protective response after challenge with a virulent T. cruzi strain, as evidenced by lower parasite density, mortality, spleen index and tissue inflammatory response. TcCRT+/- clones are restricted in two important properties conferred by TcCRT and indirectly by C1q: their ability to evade the host immune response and their virulence. Therefore, deletion of one copy of the TcCRT gene in the attenuated TCC strain generated a safe and irreversibly gene-deleted live attenuated parasite with high immunoprotective properties. Our results also contribute to endorse the important role of TcCRT as a T. cruzi virulence factor.Fil: Sánchez Valdéz, Fernando Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Perez Brandan, Cecilia Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Ramirez, Galia. Universidad de Santiago de Chile; ChileFil: Uncos, Delfor Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Zago, María Paola. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Cimino, Ruben O.. Universidad Nacional de Salta. Facultad de Cs.naturales. Escuela de Biologia; ArgentinaFil: Cardozo, Ruben M.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Marco, Jorge Diego. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; ArgentinaFil: Ferreira, Arturo. Universidad de Santiago de Chile; ChileFil: Basombrio, Miguel Angel Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Salta. Instituto de Patología Experimental; Argentina. Universidad Nacional de Salta; Argentin