Hypertension in Metabolic Syndrome: Vascular Pathophysiology

Metabolic syndrome is a cluster of metabolic and cardiovascular symptoms: insulin resistance (IR), obesity, dyslipemia. Hypertension and vascular disorders are central to this syndrome. After a brief historical review, we discuss the role of sympathetic tone. Subsequently, we examine the link between endothelial dysfunction and IR. NO is involved in the insulin-elicited capillary vasodilatation. The insulin-signaling pathways causing NO release are different to the classical. There is a vasodilatory pathway with activation of NO synthase through Akt, and a vasoconstrictor pathway that involves the release of endothelin-1 via MAPK. IR is associated with an imbalance between both pathways in favour of the vasoconstrictor one. We also consider the link between hypertension and IR: the insulin hypothesis of hypertension. Next we discuss the importance of perivascular adipose tissue and the role of adipokines that possess vasoactive properties. Finally, animal models used in the study of vascular function of metabolic syndrome are reviewed. In particular, the Zucker fatty rat and the spontaneously hypertensive obese rat (SHROB). This one suffers macro- and microvascular malfunction due to a failure in the NO system and an abnormally high release of vasoconstrictor prostaglandins, all this alleviated with glitazones used for metabolic syndrome therapy

The senescence-accelerated mouse (SAM-P8) as a model for the study of vascular functional alterations during aging

We studied vascular function in quiescent aortas from senescence- accelerated resistant (SAM-R1) and prone (SAM-P8) mice. Myographical studies of thoracic aorta segments from 6-7 month-old mice showed that the contractility of SAM-P8 aortas was markedly higher than that of SAM-R1 after KCl depolarization or phenylephrine addition. Acetylcholine dose-response relaxation curves revealed that SAM-R1 vessels were slightly more sensitive than those of SAM-P8. In the presence of the NO synthase inhibitor, L-NAME, all vessels displayed contractions to acetylcholine, but these were more distinct in the SAM-R1. Phenylephrine plus L-NAME displayed stronger contractions in both animal strains, but were markedly more pronounced in SAM-R1. The cyclooxygenase inhibitor, indomethacin did not change the vessel responses to acetylcholine or phenylephrine. These data indicate that NO synthase, not cyclooxygenase, was responsible for the differences in contractility. Standard histology and immunohistochemistry of endothelial NO synthase revealed no differences in the expression of this protein. In contrast, increased levels of malondialdehyde were found in SAM-P8 vessels. We conclude that SAM-P8 vessels exhibit higher contractility than those of SAM-R1. Furthermore, our results suggest that the endothelium of SAM-P8 vessels is dysfunctional and lacks normal capability to counteract smooth muscle contraction. Therefore, our findings support SAM-P8 as a suitable model for the study of vascular physiological changes during agingAcknowledgments This work was supported by: The Spanish Ministry of Science (SAF2005-02157 and SAF2005-07919-C02-01), JCCM (04048-00 and 04005-00) and FIS-FEDER (01/3018). A.P-M. and Y.M. were supported by grants from JCCM (JI 03001 and 06016-00). We thank M.A. Olivares and A. Pérez (Complejo Hospitalario Universitario de Albacete) and A.L. Salewski for English revision of the manuscript

Caracterización de la función macro- y microvascular en un modelo animal de hipertensión (rata SHR) y de síndrome metabólico (rata SHROB). Efectos de las glitazonas y papel del tejido adiposo perivascular

El síndrome metabólico asocia un conjunto de síntomas tales como resistencia a la insulina, dislipidemia, microalbuminuria, hipertensión arterial y obesidad, considerándose la resistencia a la insulina como el nexo entre las diferentes manifestaciones del SM, y la causa de la mayor parte de las anomalías presentes en él. Por otro lado, las glitazonas son fármacos cuya acción principal es el aumento de sensibilidad a la insulina, así como estimulación de la adipogenésis. Estos fármacos reducen todos los síntomas del síndrome metabólico incluyendo la hipertensión, a través de acciones dependientes de la unión al receptor PPAR-¿. Además, son capaces de modular el tono vascular mediante mecanismos independientes de su unión al receptor. Por tanto, teniendo en cuenta la estrecha relación que existe entre la resistencia a la insulina, la hipertensión y la obesidad, y sabiendo además que el tejido adiposo libera gran cantidad de factores, muchos de los cuales poseen efectos vasoactivos, en este trabajo hemos utilizado un modelo animal de hipertensión (SHR) y un modelo animal de síndrome metabólico completo (SHROB). En ellos, hemos analizado los posibles mecanismos por los que las glitazonas regulan la función macro- y microvascular (aorta y arterias de resistencia mesentéricas), y que podrían ayudar a explicar las acciones antihipertensivas de estos fármacos. Por otro lado y sobre un modelo animal de síndrome metabólico completo, incluida la obesidad, hemos explorado la influencia del tejido adiposo perivascular visceral sobre la función vascular. Para ello hemos caracterizado la función macro- y microvascular en dos modelos animales: SHR y SHROB. La conclusión que extraemos de esta caracterización es que la hipertensión y la existencia de un síndrome metabólico al completo, afectan a la función vascular de diferente manera dependiendo del lecho vascular estudiado, siendo patentes las diferencias entre arterias de conducción y de resistencia, como ya ha sido descrito por otros autores. La existencia de hipertensión o de síndrome metabólico completo afectaron en distinta medida tanto a la reactividad vascular como a la función endotelial de la aorta de las ratas SHR y la de ratas SHROB. Hemos observado que estas dos patologías cursan con hiperreactividad a la fenilefrina, posiblemente a través de una sobreproducción de prostanoides vasoconstrictores, al menos en ratas SHR. Además está alterada la función endotelial en segmentos aórticos de ambos modelos, ello acompañado de una disminuida capacidad del endotelio para liberar NO. Hay que resaltar que en la aorta, la alteración de la función endotelial causada por el síndrome metabólico es de menor grado que el causado por la hipertensión. En cuanto a las ARM, tanto los animales hipertensos como los que sufren un SM completo vieron afectada su reactividad vascular en el sentido de una hiporreactividad a la fenilefrina. Esta hiporreactividad podría estar determinada por una menor densidad de receptores ¿1 en las células del músculo liso vascular. Por otro lado, los animales hipertensos y sobretodo en animales con síndrome metabólico completo vieron alterada la función endotelial de las arterias mesentéricas, disminuyendo la vasorrelajación. Ello debido tanto a una menor producción de NO, como debido, al menos en SHROB, a un aumento de TXA2. Tanto en hipertensión como en síndrome metabólico quedan patentes las diferencias en el peso de los diferentes factores de control del tono vascular entre grandes y pequeñas arterias. En segmentos aórticos, el NO es el que predomina en la modulación endotelial. Sin embargo, en ARM, el EDHF es el responsable en mayor medida de este control del tono vascular. Tras el tratamiento agudo con glitazonas, en las ratas hipertensas observamos que se produce un empeoramiento de la función endotelial en aorta, pero en ARM las glitazonas mejoran dicha función. En animales con síndrome metabólico, el tratamiento agudo con glitazonas en aorta también empeora la función endotelial, y ello lleva asociado un incremento de la liberación de TXA2 y PGI2. Sin embargo, en ARM, ambas glitazonas mejoraron la función endotelial, debido probablemente, a una inhibición por parte de estos fármacos de la liberación de prostanoides vasoconstrictores, en este caso PGI2. Es de destacar que, el tratamiento crónico con rosiglitazona, en general, reprodujo los efectos beneficiosos del tratamiento agudo, en ambas patologías. La presencia de grasa visceral alrededor de las ARM en animales con síndrome metabólico, pero no en animales sanos, provoca una alteración grave de la función endotelial. El tejido adiposo perivascular visceral, especialmente el de la rata obesa, es una fuente de sustancias con capacidad para mermar la relajación endotelio-dependiente y que se oponen a la acción del NO. Entre estas sustancias comprobamos que, efectivamente, había liberación de Ang II, ET-1 y prostaglandinas. Además, hemos comprobado que la grasa perivascular es una fuente, hasta ahora no descrita, de prostaglandinas vasoactivas, tanto en ratas sanas como en ratas con síndrome metabólico completo. En estas últimas, las prostaglandinas vasoactivas provocan una marcada disfunción endotelial. Hemos analizado farmacológicamente el posible papel de varios prostanoides derivados de la COX (PGI2, PGE2, TXA2). Nuestros resultados sugieren que el prostanoide vasoconstrictor liberado por la grasa visceral e implicado en la disfunción endotelial en el síndrome metabólico, sería el TXA2. Finalmente, hemos observado que el tejido adiposo perivascular en el síndrome metabólico presenta una capacidad anticontráctil que no es inferior a la del tejido adiposo perivascular de animales sanos

Cuadernos de pedagogía

Resumen basado en el que aporta la revistaLa lectura del libro 'El señor del Cero' fue la base de un proyecto interdisciplinar que se ha puesto en marcha con el alumnado de cuarto de ESO del IES Salvador Victoria, de Monreal del Campo (Teruel). A través de este proyecto se explotan las posibilidades que ofrece la lectura de un libro para trabajar a la vez contenidos matemáticos, históricos, sociales y lingüísticos. A partir de sus páginas los alumnos y alumnas analizan poemas, resuelven problemas, comparan la cultura cristiana e islámica, estudian monumentos e investigan el origen de las cifras.CataluñaES

Narraciones fotográficas multimodales en un modelo de enseñanza híbrida para el desarrollo de identidades docentes inclusivas. Cambiar la mirada

Rayón, L. De las Heras, A. (2023). Multimodal Photo-Narration in Initial Teacher Training. In Bautista, A. (Eds): Photographic Elicitation and Narration in Teachers Education and Development. Chapter 10. Springer Nature 978-3-031-20163-9. Rayón, L. et al. (2022). Didáctica universitaria híbrida. Identidad digital creativa y Multimodalidad. Altre Modernitá, 27. https://doi.org/10.54103/2035-7680/17876 Rayón, L.; et al. (2022). Diario multimodal de aprendizaje y narración fotográfica: enriquecimiento de creencias y valores en la formación inicial del profesorado. En Rayón, L. y Sáenz-Rico, B. (Coord.) Prácticas narrativas y profesorado: nuevos contextos de formación para la innovación educativa. Síntesis.Se propone el uso de narraciones fotográficas multimodales como proyecto de trabajo de carácter interuniversitario. A través de procesos de foto-elicitación Los estudiantes transitarán por los contextos que habitan y fotografiarán espacios, situaciones, objetos … que representen la desigualdad y la diversidad, con la finalidad de construir posteriormente narraciones visuales en equipos cooperativos, y soportadas en las fotografías realizadas. Los estudiantes reflexionarán y debatirán sobre el contenido de las mismas (foto-elicitación). A partir de ese conocimiento generado, construirán una narración visual final, utilizando herramientas software y sistemas de gestión del conocimiento en entornos virtuales. Con este proyecto perseguimos dos objetivos, uno, que los estudiantes construyan modos lúcidos de interpretar la realidad y sensibles a las dinámicas socioculturales de desigualdad y exclusión para comprenderlas y ponerlas en relación con la construcción de una escuela inclusiva; otro, que desarrollen competencias digitales creativas. Una propuesta que da respuesta a dos líneas prioritarias: i) Formación del profesorado universitario en competencias digitales; y ii) Fomento de una universidad inclusiva, accesible, diversa y enfocada a los objetivos de la Agenda 2030 para el desarrollo sostenible.Fac. de EducaciónFALSEsubmitte

El Empoderamiento en el ámbito de la gerontología clínica y social = Empowerment in social and clinical gerontology context

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