How long can the term of office of the Polish parliament last? A legal-constitutional analysis

The main research aim of this article is an analysis of the length of the parliamentary term of office in Poland based on the analysis of legal rules. According to the art. 98 para. 1 of the Constitution, the parliamentary term of office starts on the day on which the Sejm assembles for its first sitting and ends on the day preceding the first assembly of the newly elected Sejm. Although the mentioned rule also expressly states that parliamentary term of office lasts 4 years, the length of the particular terms of office could be very different. If the parliamentary term of office is shortened, it could last even less than two months. If it is prolongated because of the introduction of the extraordinary measure, it could last approx. 5 years (in case of emergency state), or it maximal length can not be defined. Moreover, even in case of the “normal” terms of office they could have different length – slightly less than 4 years or longer than 4 years by even a few weeks. The presented considerations lead to the conclusion that there is need to make certain amendments of the rules of law concerning this area, which would ensure minimal 4 years length of the “normal” parliamentary term and regulate the organisation of the parliamentary elections after the termination of the extraordinary measure. Author analysed the legal rules basing on legal-dogmatic method and interpreted them by using such methods of their interpretation as: language-logical, teleological and systematic

Zastosowanie zasady dyskontynuacji prac legislacyjnych sejmu w stosunku do ustawy budżetowej

"Co roku jesienią nadchodzi dla rządzących trudny okres, gdy Konstytucja zmusza Radę Ministrów do podjęcia wysiłku w celu przedstawienia parlamentowi do uchwalenia projektu ustawy budżetowej. Uchwalenie budżetu to najważniejsze zadanie parlamentu (rozumianego jako działające odrębnie Sejm i Senat, w przeciwieństwie do Zgromadzenia Narodowego) i Rady Ministrów, którego nie ułatwiają niezbyt precyzyjne przepisy Konstytucji dotyczące związanej z tym procedury. Największe kontrowersje wśród konstytucjonalistów wzbudziła możliwość zastosowania, tak jak w przypadku innych ustaw, zasady dyskontynuacji prac legislacyjnych w stosunku do ustawy budżetowej."(...

Institution of civil partnership in the light of the rules of Polish Constitution of 1997

The article presents the problem of conformity of civil partnership, i.e. legally recognized relation of two adults other than marriage, with the selected rules of the Polish Constitution of 1997. The initial analysis concerns the conformity with Article 1 (the Republic of Poland as the common good of all its citizens), Article 2 (the principle of democratic state ruled by law), Article 25 Section 2 (the principle of impartiality of the public authorities) and Article 32 (the principle of equality before the law and prohibition of discrimination). A particularly important problem is the conformity of civil partnership legalization with Article 18, enforcing the state to protect marriage, family and parenthood. The conformity of civil partnership with Article 31 Section 3, dealing with the possible limitations of constitutional freedoms and rights of the citizens is also discussed. In the final part of the article, the author presents assumptions concerning the possible legal regulations of civil partnership. In his opinion, there are no constitutional or legal obstacles to creating legally recognized civil partnership in Poland, although the partners should have such rights which are presently available to couples living in informal unions, according to the rules of civil [email protected] Ignatianu

Ostra dystonia ogniskowa wywołana trójpierścieniowym lekiem przeciwdepresyjnym u pacjenta z chorobą Wilsona – opis przypadku

The authors present the case of a 19-year-old patient with Wilson disease (WD) who developed symptoms of acute focal dystonia of the left hand (a ‘starfish’ hand presentation) shortly after treatment with the tricyclic antidepressant clomipramine. The diagnosis of WD was made 8 months earlier based on abnormal copper metabolism parameters and was confirmed by genetic testing. Initially, the patient presented with akathisia, sialorrhea, oromandibular dystonia (occasionally grimacing) and slight dysarthria. The patient's symptoms diminished after treatment with d-penicillamine was initiated. No further deterioration was observed after copper-chelating therapy was started. The authors diagnosed acute focal dystonia induced by clomipramine. Botulinum toxin and intensive rehabilitation was initiated; complete regression of hand dystonia was observed. Based on the case, the authors suggest that care should be exercised with regard to starting medications that could potentially impact the extrapyramidal system in WD patients.W pracy przedstawiono przypadek 19-letniego pacjenta z chorobą Wilsona, u którego po włączeniu trójpierścienio-wego leku przeciwdepresyjnego – klomipraminy – wystąpiły objawy ostrej dystonii ogniskowej w postaci ręki „rozgwiazdy”. Chorobę Wilsona rozpoznano u pacjenta 8 miesięcy wcześniej na podstawie nieprawidłowego metabolizmu miedzi i badań genetycznych. Początkowo chory prezentował dyskretne objawy neurologiczne: akatyzję, ślinotok, dystonię ustno-żuchwową oraz dyzartrię. Po włączeniu leczenia d-penicylaminą nie obserwowano pogorszenia stanu neurologicznego, a początkowe objawy w trakcie leczenia chelatującego znacznie się zmniejszyły, dlatego rozpoznano u pacjenta ostrą dystonię ogniskową indukowaną klomipraminą. Pacjenta leczono toksyną botulinową oraz rehabilitowano z dobrym efektem, objawy dystonii ogniskowej całkowicie ustąpiły w ciągu roku. Autorzy proponują zachowanie szczególnej ostrożności w stosowaniu leków potencjalnie wpływających na układ pozapiramidowy u pacjentów z chorobą Wilsona

Substantial disease exacerbation in a patient with relapsing-remitting multiple sclerosis after withdrawal from siponimod

Among patients with multiple sclerosis, discontinuing highly effective disease-modifying treatments can potentially lead to severe disease recurrence, especially cessation of natalizumab and fingolimod. Similar to fingolimod, siponimod is a sphingosine-1-phosphate receptor modulator that inhibits the egress of a lymphocyte subpopulation from lymph nodes. In the present case report, we describe a patient with MS who experienced substantial disease exacerbation after withdrawal from siponimod

Severe disease exacerbations in patients with multiple sclerosis after discontinuing fingolimod

Discontinuation of fingolimod in patients with multiple sclerosis (MS) can lead to disease reactivation. In this review, we describe cases of severe exacerbations in patients with MS following discontinuation of fingolimod, including three cases from our center. We consider potential mechanisms of disease reactivation after cessation of fingolimod, and the evidence supporting this rebound effect. We conclude that discontinuation of fingolimod results in the return of disease activity, which then leads to severe exacerbations (i.e., rebounds) in a clinically significant proportion of patients. Lastly, we consider disease-modifying treatment options for patients who discontinue fingolimod

Symptomatic copper deficiency in three Wilson's disease patients treated with zinc sulphate

Wilson's disease (WD) is caused by excess of copper that leads to accumulation of copper mainly in the liver, brain and needs life-long decoppering therapy. However, overtreatment with anti-copper agents may lead to copper deficiency which may cause neurological and hematological symptoms. Copper is an important cofactor for many enzymes. This report describes three WD patients with diagnosed copper deficiency during zinc sulphate (ZS) treatment. After 5–16 years of therapy all patients developed leucopenia. Spinal cord injury was manifested in two of the patients. One of them also presented myopathy. In conclusion, copper deficiency may occur in different time after treatment onset, therefore regular copper metabolism and hematological monitoring is necessary

Neurodegeneracja z akumulacją żelaza

Neurodegeneracja z akumulacją żelaza (NBIA) stanowi grupęheterogennych chorób (głównie pozapiramidowych) dziedziczonychzwykle autosomalnie recesywnie. Rozpoznanie wstępnezespołu, oprócz objawów klinicznych, wysuwane jest zwyklena podstawie stwierdzenia akumulacji żelaza w sekwencjachT2 w badaniu rezonansu magnetycznego mózgu. Ostatecznierozpoznanie potwierdzone jest na podstawie badań genetycznychlub badania neuropatologicznego (przy braku diagnozy genetycznej).W ostatnich latach doszło do rozwoju nowych technikneuroobrazowania akumulacji żelaza w mózgu. Zwiększyły sięwiedza na temat metabolizmu mózgu oraz dostępność badańneurogenetycznych, co przyczyniło się do wykrycia wielu nowychchorób neurodegeneracyjnych przebiegających z akumulacjążelaza w mózgu. W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzyna temat zespołów NBIA, ich podział, diagnostykę różnicową orazmożliwości terapeutyczne

Zawroty głowy w praktyce neurologa - diagnostyka i leczenie

Zawroty głowy należą do dolegliwości powodujących dyskomfort pacjenta. Ze względu na to, że zwykle towarzyszą im wymioty, zaburzenia równowagi i słuchu, w znaczny sposób utrudniają funkcjonowanie chorego. Diagnostyka i leczenie zawrotów głowy zwykle jest domeną neurologów lub laryngologów, jednak ich możliwa etiologia obejmuje większość specjalności lekarskich, dlatego wymagają uważnej diagnostyki wielospecjalistycznej. Problemem - zarówno diagnostycznym, jak i terapeutycznym - pozostaje również subiektywne odczuwanie zawrotów przez pacjentów, trudne do zobiektywizowania w badaniu przedmiotowym. W artykule przestawiono podstawowe dane na temat etiologii, epidemiologii oraz diagnostyki różnicowej i leczenia zawrotów głowy ze szczególnym uwzględnieniem etiologii „neurologicznej”

Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe nabyte — obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie

Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe nabyte (AHD, acquired hepatocerebral degeneration) jest to zespół objawów neurologicznych, głównie pozapiramidowych, występujący u osób z marskością wątroby. Objawy zwykle występują, gdy w uszkodzeniu wątroby powstają czynne połączenia krążenia wrotnego z systemowym uruchamiające się w przebiegu nadciśnienia wrotnego lub wykonane chirurgicznie, jako zespolenia wrotno-systemowe, w leczeniu nadciśnienia wrotnego. Chociaż pierwsze przypadki AHD opisano już na początku XX wieku, to przez długi czas istnienie tego zespołu poddawano w wąt­pliwość. Ponowne zainteresowanie nim spowodowały wyniki badań neuropatologicznych, wykazanie roli manganu w etiologii schorzenia i wprowadzenie badań rezonansu magnetycznego (MR, magnetic resonance) mózgu. Zespół ten występuje u 1–4% pacjentów z marskością wątroby. Obecnie podstawą rozpoznania choroby jest stwierdzenie charakterystycznych objawów klinicznych (głównie pozapiramidowych) u chorych z marskością wątroby i gromadzeniem manganu w gałkach bladych (zmiany hiperintensywne w sekwencji T1 w MR mózgu). Objawowe leczenie zaburzeń pozapiramidowych (lewodopa, leki antycholinergiczne, leki β-adrenolityczne tetrabenazyna) nie hamuje rozwoju choroby i może powodować tylko niewielką i przejściową poprawę. Jedynie przeszczepienie wątroby prowadzi do ustępowania objawów neurologicznych. W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat AHD — obrazu klinicznego, etiologii, diagnostyki różnicowej oraz możliwości leczenia tego zespołu