Der Bund der Deutschen Katholischen Jugend und seine Mitgliedsverbände | Erster Teilband: Der BDKJ in historischer und kirchenrechtlicher Betrachtung. Zweiter Teilband: Rechts- und Grundlagentexte zur katholischen Jugendverbandsarbeit

Mit dem Inkrafttreten des neuen Gesetzbuches für die lateinische Kirche ist 1983 ein neues kirchliches Vereinsrecht wirksam geworden, das sich vom Codex aus dem Jahr 1917 grundlegend unterscheidet. Welcher der neugeschaffenen vereinsrechtlichen Kategorien die bestehenden Verbände nun zugehören, ist häufig zweifelhaft. In der verbandlichen Praxis herrscht vielfach Rechtsunsicherheit.Der Autor schafft mit der vorliegenden Schrift für den Bereich der katholischen Jugendverbandsarbeit Abhilfe, indem er den Bund der Deutschen Katholischen Jugend (BDKJ) und seine Mitgliedsverbände im System des neuen kirchlichen Vereinsrechts verortet. Im ersten Teil der Arbeit, für den umfangreiches Archivmaterial ausgewertet wurde, zeichnet der Autor die Entstehungs- und Entwicklungsgeschichte der verbandlichen Jugendarbeit im katholischen Raum nach. Anschließend arbeitet er das katholische Vereinsrecht der verschiedenen kirchenrechtlichen Epochen heraus. Besonderes Augenmerk gilt den für die Praxis bedeutsamen Fragen nach den Voraussetzungen für die Gründung kanonischer Vereine, den Möglichkeiten der Sonderqualifizierung, den Grundproblemen der Mitgliedschaft und vor allem den kirchenamtlichen Aufsichts- und Leitungsrechten. Im dritten Schritt wendet Reiner Tillmanns das jeweils einschlägige Vereinsrecht auf den BDKJ und seine Mitgliedsverbände an und gibt rechtliche Empfehlungen an die kirchenamtlichen und verbandlichen Leitungsstellen.Die Darstellung wird ergänzt durch einen Dokumentenband, der 61 Rechts- und Grundlagentexte zur katholischen Jugendverbandsarbeit vereint

De-novo collateral formation following acute myocardial infarction: Dependence on CCR2+ bone marrow cells

Wide variation exists in the extent (number and diameter) of native pre-existing collaterals in tissues of different strains of mice, with supportive indirect evidence recently appearing for humans. This variation is a major determinant of the wide variation in severity of tissue injury in occlusive vascular disease. Whether such genetic-dependent variation also exists in the heart is unknown because no model exists for study of mouse coronary collaterals. Also owing to methodological limitations, it is not known if ischemia can induce new coronary collaterals to form (“neo-collaterals”) versus remodeling of pre-existing ones. The present study sought to develop a model to study coronary collaterals in mice, determine whether neo-collateral formation occurs, and investigate the responsible mechanisms. Four strains with known rank-ordered differences in collateral extent in brain and skeletal muscle were studied: C57BLKS>C57BL/6>A/J>BALB/c. Unexpectedly, these and 5 additional strains lacked native coronary collaterals. However after ligation, neo-collaterals formed rapidly within 1-to-2 days, reaching their maximum extent in ≤ 7 days. Rank-order for neo-collateral formation differed from the above: C57BL/6>BALB/c>C57BLKS>A/J. Collateral network conductance, infarct volume(−1), and contractile function followed this same rank-order. Neo-collateral formation and collateral conductance were reduced and infarct volume increased in MCP1(−/−) and CCR2(−/−) mice. Bone-marrow transplant rescued collateral formation in CCR2(−/−) mice. Involvement of fractalkine→CX(3)CR1 signaling and endothelial cell proliferation were also identified. This study introduces a model for investigating the coronary collateral circulation in mice, demonstrates that neocollaterals form rapidly after coronary occlusion, and finds that MCP→CCR2-mediated recruitment of myeloid cells is required for this process