Apoplexia em tumor hipofisário

Pituitary tumor apoplexy is a medical emergency due to acute infarction or hemorrhage in the pituitary gland. In this review, the authors discuss the sellar anatomy, the pituitary gland and adenomas' vascularization and the general aspects of the syndrome such as its ethiopatogenesis, predisposing factors, clinical features, treatment and prognosis.A apoplexia em tumor hipofisário é uma emergência médica decorrente do infarto agudo ou hemorrágico na glândula hipófise. Nesta revisão os autores discutem a anatomia da região selar, a vascularização da hipófise e adenomas hipofisários, e demais aspectos da síndrome como etiopatogenia, fatores predisponentes, quadro clínico, tratamento e prognóstico

Síndrome de Cushing como complicação do tratamento de líquen plano oral erosivo.

Oral lichen planus (OLP) is a chronic mucocutaneous inflammatory disease involving T cells-mediated immunity. Several drugs have been used to treat OLP, specially the erosive and ulcerative forms, with varying results. The aim of this paper was to describe and discuss one clinical case of erosive oral lichen planus treated with systemic corticosteroids that resulted in Cushing´s syndrome that maintained with topical corticosteroid.O líquen plano oral (LPO) é uma doença mucocutânea inflamatória crônica relacionada com alterações na imunidade mediada por células T. Diversos medicamentos têm sido utilizados no tratamento desta doença, especialmente nas formas erosivas e ulcerativas, com resultados variados. O objetivo deste trabalho é descrever e discutir um caso clínico de líquen plano oral erosivo tratado com corticóide sistêmico que resultou em Síndrome de Cushing, que se manteve com o uso de corticóide tópico

Identification of differentially expressed genes in parathyroid tissue: comparison among hyperplasias, adenomas and carcinomas

INTRODUÇÃO: Os mecanismos moleculares que levam ao desenvolvimento do hiperparatireoidismo primário (pHPT) ainda são desconhecidos. No entanto, alguns genes parecem ter seu papel definido na oncogênese das paratireóides, como os genes PRAD1 e MEN-1 que apresentam expressão aumentada em adenomas de pacientes com pHPT em relação ao tecido normal. Outro achado importante é a expressão aumentada do gene HRPT2 em carcinomas de paratireóide familiares ou não. A distinção entre hiperplasia, adenoma e carcinoma é difícil pelas limitações técnicas dos exames histo-patológicos atuais. Assim, este estudo tem como objetivo central identificar genes que possam servir como marcadores diferenciais entre hiperplasia, adenoma e carcinoma em pacientes com pHPT, com o intuito utilizá-los de forma auxiliar no diagnóstico diferencial destas condições. MÉTODOS: Foram empregadas três metodologias: 1) utilização de clones obtidos no Projeto Genoma Humano do Câncer (HCGP) que foram fixados em membrana e hibridizados com sonda ora de adenomas (n = 2) ora de carcinoma (n = 1). 2) utilização de membranas comerciais (Atlas© cDNA Expression Array Human Oncogene/Tumor Suppressor, Human Cancer 1.2. BD Biosciences Clontech. Palo Alto, USA) contendo respectivamente 190 e 1176 genes conhecidos, utilizadas como substrato para hibridização com sondas de adenoma e carcinoma. 3) desenvolvimento da técnica de RDA (Representational Difference Analysis) para obtenção de fragmentos de cDNA diferencialmente expressos que foram clonados e seqüenciados para posterior análise. Os genes diferencialmente expressos, entre adenoma e carcinoma obtidos nas três metodologias tiveram sua expressão confirmada por RT-PCR em tecidos de paratireóide de pacientes portadores de pHPT, entre eles: hiperplasias, adenomas e carcinomas. RESULTADOS: foram escolhidos para confirmação por PCR os genes: IRF-1, RAF, TIMP-3, NOTCH-2 e bFGF, cuja expressão nas membranas mostrou-se aumentada nos adenomas e os genes IGF-1-R, PTK7 e RET, cuja expressão mostrou-se elevada nos carcinomas. Dois genes tiveram sua expressão diferencial confirmada. O gene IRF-1, apresenta expressão diminuída nas três condições estudadas (hiperplasia, adenoma e carcinoma) quando comparada à expressão do tecido normal. O gene PTK7, confirmou sua expressão aumentada nas amostras de carcinomas quando comparadas às hiperplasias e aos adenomas. DISCUSSÃO: Os dois genes que apresentaram sua expressão diferencial confirmada, IRF-1 e PTK7, não foram , até o momento, descritos como coadjuvantes no aparecimento e progressão tumoral nas paratireóides. Nossos achados associaram o gene supressor tumoral IRF-1 ao aparecimento de alterações morfológicas e funcionais nas paratireóides, uma vez que sua expressão nos tecidos acometidos por hiperplasia, adenoma ou carcinoma é sensivelmente menor que aquela encontrada nos tecidos normais, sugerindo que este gene tenha importante papel nos eventos iniciais de tumorigênese desta glândula. Por outro lado, expressão aumentada de PTK7 já foi descrita em tumores malignos de diversos tecidos. Embora seus mecanismos de ativação e ação permaneçam desconhecidos, nossos achados corroboram os da literatura e sugerem que este gene participe dos mecanismos moleculares de transformação celular nas paratireóidesINTRODUCTION: The molecular mechanisms to the development of primary hyperparathyroidism (pHPT) are still unknown. Otherwise, several genes as PRAD1 and MEN-1 seem to play a role in parathyroid oncogenesis and are highly expressed in adenomas of pHPT patients when compared to normal glands. Another important data is the increased expression of HRPT2 in familiar and non-familiar parathyroid carcinomas. The distinction among hyperplasia, adenoma and carcinoma is a difficult task because there are limits in histopathologic parathyroid analysis in our days. This study has as main goal to identify genes that might help to distinguish hyperplasias from adenomas and both from carcinomas in pHPT patients. METHODS: Three techniques were employed: 1) clones from Human Cancer Genome Project (HCGP) fixed in membranes and hybridized with adenomas or carcinoma probes; 2) commercially available membranes (Atlas© cDNA Expression Array Human Oncogene/Tumor Suppressor, Human Cancer 1.2. BD Biosciences Clontech. Palo Alto, USA) which contain 190 and 1176 identified genes that were employed as substrate to hybridization with adenomas (n = 2) and carcinoma (n = 1) probes; 3) RDA technique (Representational Difference Analysis) in order to obtain differentially expressed cDNA fragments what in other steps were cloned and sequenced for further analysis. The genes, obtained from the three methods, that were differentially expressed between adenomas and carcinomas had their expression evaluated by RT-PCR in parathyroid tissues from patients bearing pHPT caused by hyperplasias, adenomas or carcinomas. RESULTS: genes chosen for PCR analysis: IRF-1, RAF, TIMP-3, NOTCH-2 and bFGF, whose expressions in the membrane were increased in adenomas and the genes IGF-1-R, PTK7 and RET, whose expression in the membrane were increased in carcinomas. Two genes had their differential expression confirmed. The IRF-1 had a decreased expression in the three situations of pHPT (hyperplasia, adenoma and carcinoma) when compared to its expression in the normal gland. The gene PTK7 confirmed its increased expression in samples obtained from carcinomas when compared to hyperplasias or to adenomas. DISCUSSION: The two genes whose differential expressions were confirmed, IRF-1 and PTK7, have not been described till this moment as coadjutants in the beginning or progression of parathyroid tumors. Our results associate the tumor suppressor gene IRF-1 to the origin of morphological and functional disturbs in parathyroid, because its expression in hyperplasia, adenoma or carcinoma of this gland were clearly lower in these conditions when compared to normal tissues, thus suggesting an important role of this gene in early steps of parathyroid oncogenesis. On the other hand, increased expression of PTK7 has already been described in malignant tumors of several tissues. Although their mechanisms of activation and action remain unknown, our results reinforce the literature data and suggest that this gene shares the molecular mechanisms of cell transformation in parathyroid

Identification of differentially expressed genes in parathyroid tissue: comparison among hyperplasias, adenomas and carcinomas

INTRODUÇÃO: Os mecanismos moleculares que levam ao desenvolvimento do hiperparatireoidismo primário (pHPT) ainda são desconhecidos. No entanto, alguns genes parecem ter seu papel definido na oncogênese das paratireóides, como os genes PRAD1 e MEN-1 que apresentam expressão aumentada em adenomas de pacientes com pHPT em relação ao tecido normal. Outro achado importante é a expressão aumentada do gene HRPT2 em carcinomas de paratireóide familiares ou não. A distinção entre hiperplasia, adenoma e carcinoma é difícil pelas limitações técnicas dos exames histo-patológicos atuais. Assim, este estudo tem como objetivo central identificar genes que possam servir como marcadores diferenciais entre hiperplasia, adenoma e carcinoma em pacientes com pHPT, com o intuito utilizá-los de forma auxiliar no diagnóstico diferencial destas condições. MÉTODOS: Foram empregadas três metodologias: 1) utilização de clones obtidos no Projeto Genoma Humano do Câncer (HCGP) que foram fixados em membrana e hibridizados com sonda ora de adenomas (n = 2) ora de carcinoma (n = 1). 2) utilização de membranas comerciais (Atlas© cDNA Expression Array Human Oncogene/Tumor Suppressor, Human Cancer 1.2. BD Biosciences Clontech. Palo Alto, USA) contendo respectivamente 190 e 1176 genes conhecidos, utilizadas como substrato para hibridização com sondas de adenoma e carcinoma. 3) desenvolvimento da técnica de RDA (Representational Difference Analysis) para obtenção de fragmentos de cDNA diferencialmente expressos que foram clonados e seqüenciados para posterior análise. Os genes diferencialmente expressos, entre adenoma e carcinoma obtidos nas três metodologias tiveram sua expressão confirmada por RT-PCR em tecidos de paratireóide de pacientes portadores de pHPT, entre eles: hiperplasias, adenomas e carcinomas. RESULTADOS: foram escolhidos para confirmação por PCR os genes: IRF-1, RAF, TIMP-3, NOTCH-2 e bFGF, cuja expressão nas membranas mostrou-se aumentada nos adenomas e os genes IGF-1-R, PTK7 e RET, cuja expressão mostrou-se elevada nos carcinomas. Dois genes tiveram sua expressão diferencial confirmada. O gene IRF-1, apresenta expressão diminuída nas três condições estudadas (hiperplasia, adenoma e carcinoma) quando comparada à expressão do tecido normal. O gene PTK7, confirmou sua expressão aumentada nas amostras de carcinomas quando comparadas às hiperplasias e aos adenomas. DISCUSSÃO: Os dois genes que apresentaram sua expressão diferencial confirmada, IRF-1 e PTK7, não foram , até o momento, descritos como coadjuvantes no aparecimento e progressão tumoral nas paratireóides. Nossos achados associaram o gene supressor tumoral IRF-1 ao aparecimento de alterações morfológicas e funcionais nas paratireóides, uma vez que sua expressão nos tecidos acometidos por hiperplasia, adenoma ou carcinoma é sensivelmente menor que aquela encontrada nos tecidos normais, sugerindo que este gene tenha importante papel nos eventos iniciais de tumorigênese desta glândula. Por outro lado, expressão aumentada de PTK7 já foi descrita em tumores malignos de diversos tecidos. Embora seus mecanismos de ativação e ação permaneçam desconhecidos, nossos achados corroboram os da literatura e sugerem que este gene participe dos mecanismos moleculares de transformação celular nas paratireóidesINTRODUCTION: The molecular mechanisms to the development of primary hyperparathyroidism (pHPT) are still unknown. Otherwise, several genes as PRAD1 and MEN-1 seem to play a role in parathyroid oncogenesis and are highly expressed in adenomas of pHPT patients when compared to normal glands. Another important data is the increased expression of HRPT2 in familiar and non-familiar parathyroid carcinomas. The distinction among hyperplasia, adenoma and carcinoma is a difficult task because there are limits in histopathologic parathyroid analysis in our days. This study has as main goal to identify genes that might help to distinguish hyperplasias from adenomas and both from carcinomas in pHPT patients. METHODS: Three techniques were employed: 1) clones from Human Cancer Genome Project (HCGP) fixed in membranes and hybridized with adenomas or carcinoma probes; 2) commercially available membranes (Atlas© cDNA Expression Array Human Oncogene/Tumor Suppressor, Human Cancer 1.2. BD Biosciences Clontech. Palo Alto, USA) which contain 190 and 1176 identified genes that were employed as substrate to hybridization with adenomas (n = 2) and carcinoma (n = 1) probes; 3) RDA technique (Representational Difference Analysis) in order to obtain differentially expressed cDNA fragments what in other steps were cloned and sequenced for further analysis. The genes, obtained from the three methods, that were differentially expressed between adenomas and carcinomas had their expression evaluated by RT-PCR in parathyroid tissues from patients bearing pHPT caused by hyperplasias, adenomas or carcinomas. RESULTS: genes chosen for PCR analysis: IRF-1, RAF, TIMP-3, NOTCH-2 and bFGF, whose expressions in the membrane were increased in adenomas and the genes IGF-1-R, PTK7 and RET, whose expression in the membrane were increased in carcinomas. Two genes had their differential expression confirmed. The IRF-1 had a decreased expression in the three situations of pHPT (hyperplasia, adenoma and carcinoma) when compared to its expression in the normal gland. The gene PTK7 confirmed its increased expression in samples obtained from carcinomas when compared to hyperplasias or to adenomas. DISCUSSION: The two genes whose differential expressions were confirmed, IRF-1 and PTK7, have not been described till this moment as coadjutants in the beginning or progression of parathyroid tumors. Our results associate the tumor suppressor gene IRF-1 to the origin of morphological and functional disturbs in parathyroid, because its expression in hyperplasia, adenoma or carcinoma of this gland were clearly lower in these conditions when compared to normal tissues, thus suggesting an important role of this gene in early steps of parathyroid oncogenesis. On the other hand, increased expression of PTK7 has already been described in malignant tumors of several tissues. Although their mechanisms of activation and action remain unknown, our results reinforce the literature data and suggest that this gene shares the molecular mechanisms of cell transformation in parathyroid

False positive results using calcitonin as a screening method for medullary thyroid carcinoma

The role of serum calcitonin as part of the evaluation of thyroid nodules has been widely discussed in literature. However there still is no consensus of measurement of calcitonin in the initial evaluation of a patient with thyroid nodule. Problems concerning cost-benefit, lab methods, false positive and low prevalence of medullary thyroid carcinoma (MTC) are factors that limit this approach. We have illustrated two cases where serum calcitonin was used in the evaluation of thyroid nodule and rates proved to be high. A stimulation test was performed, using calcium as secretagogue, and calcitonin hyper-stimulation was confirmed, but anatomopathologic examination did not evidence medullar neoplasia. Anatomopathologic diagnosis detected Hashimoto thyroiditis in one case and adenomatous goiter plus an occult papillary thyroid carcinoma in the other one. Recommendation for routine use of serum calcitonin in the initial diagnostic evaluation of a thyroid nodule, followed by a confirming stimulation test if basal serum calcitonin is showed to be high, is the most currently recommended approach, but questions concerning cost-benefit and possibility of diagnosis error make the validity of this recommendation discussible

Acceptance and Commitment Therapy Versus Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia: A Randomized-Controlled-Trial

This was a prospective, randomized, three-arm, parallel-group, controlled clinical trial comparing ACT with CBT for chronic insomnia in adults. Outcomes were assessed post-treatment (one week after completion of treatment) and at the six-month follow-up. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT0486691

Investigator® HDplex (Qiagen) reference population database for forensic use in Argentina

Currently, autosomal Short Tandem Repeat (STR) markers represent the method of election in forensic human identification. Commercial kits of most common use nowadays –e.g. PowerPlex®Fusion, Promega Corp.; AmpFlSTR GlobalFiler, Thermofisher scientific; Investigator 24Plex QS,Qiagen-, allow the co-amplification of 23 highly polymorphic STR loci providing a high discrimination power in human identity testing. However, in complex kinship analysis and familial database searches involving distant relationships, additional DNA typing is often required in order to achieve well-founded conclusions. The recently developed kit Investigator® HDplex (Qiagen) co-amplify twelve autosomal STRs markers (D7S1517, D3S1744, D12S391, D2S1360, D6S474, D4S2366, D8S1132, D5S2500, D18S51, D21S2055, D10S2325, SE33), nine of which are not present in the above mentioned kits, providing a set of efficient supplementary markers for human identification purposes. In this study we genotyped a sample of 980 individuals from urban areas of ten Argentinean provinces using the Investigator® HDplex kit, aiming to provide forensic estimates for use in forensic casework and parentage testing in Argentina. We report reference allelic frequency databases for each of the provinces studied as well as for the combined samples. No deviation of Hardy-Weinberg equilibrium was observed. A reasonable discrimination capacity and power of exclusion was estimated which allowed predicting an acceptable forensic behavior of this kit, either to be used as the main STR panel for simple cases or as an auxiliary tool in complex cases. Additionally, population comparison tests showed that the studied samples are relatively homogeneous across the country for these STR set.Fil: Martínez, Gustavo. Poder Judicial de la Provincia de Entre Ríos; ArgentinaFil: Borosky, Alicia. LIDMO; ArgentinaFil: Corach, Daniel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Llull, Cintia. Fundación Favaloro; ArgentinaFil: Locarno, Laura. Ministerio Público de la Provincia de Mendoza; ArgentinaFil: Lojo, Maria Mercedes. Poder Judicial de la Provincia de Buenos Aires; ArgentinaFil: Marino, Miguel Eduardo. Ministerio Público de la Provincia de Mendoza; ArgentinaFil: Miozzo, Maria Cecilia. Poder Judicial de Jujuy; ArgentinaFil: Modesti, Nidia Maria. Poder Judicial de Córdoba; ArgentinaFil: Pacharoni, Carla. Poder Judicial de Córdoba; ArgentinaFil: Pilili, Juan Pablo. Poder Judicial de la Provincia de Buenos Aires; ArgentinaFil: Ramella, María Isabel. Poder Judicial de Jujuy; ArgentinaFil: Sala, Adriana Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Schaller, Cecilia. Poder Judicial de la Provincia de Entre Ríos; ArgentinaFil: Vullo, Carlos. LIDMO; Argentina. Equipo Argentino de Antropología Forense; ArgentinaFil: Toscanini, Ulises. Fundación Favaloro; Argentin